jueves, 23 de julio de 2009

HERPES VIRUS

Existen varios tipos de virus Herpes humanos dispuestos en 3 subgrupos definido por las células infectadas más frecuentemente y por el sitio de latencia.

Virus del grupo alpha: Virus del herpes simple-1 (VHS-1 y VHS-2) y el Varicela Zoster (VVZ) que infectan las células epiteliales y producen una infección latente en las neuronas.

Virus del grupo Beta (linfotropos) Citomegalovirus (CMV), virus del herpes humano-6 (que produce el exantema súbito también conocido como Roseola Infantil y l sexta enfermedad ,un exantema benigno del lactante) y el virus herpes -7 que todavía no se lo asoció a ninguna enfermedad. Concreta,) que infectan y producen enfermedad latente en diversos tipos celulares.

Virus del grupo gamma: Virus de Ebstein Barr (VEB) y VHSK/VHH -8, la causa del Sarcoma de Kaposi , que produce una infección latente fundamentalmente en las células linfoides.


VIRUS VHS-1 Y VHS-2
Los dos producen infecciones agudas y latentes. Se replican en la piel y mucosas por donde han penetrado. Por lo general la orofaringe ó los genitales.donde produce viriones infecciosos y vesículas en la epidermis.Los virus se propagan a las neuronas sensoriales que inervan ese sitio.donde establecen una infección latente,permanece dentro de los núcleos de las neuronas, no producen en este estado ninguna proteína vírica permitiendo que escape al reconocimiento inmunológico por parte del organismo.
Además el virus VHS-1 puede causar afección directa del epitelio de la córnea provocando ceguera, e imnunológicamente afección del estroma del ojo. También puede producir encefalitis . Enfermedad diseminada en Recién nacidos de madres inmunocomprometidas (VIH, o quimioterapia)
Los dos virus pueden producir lesiones autolimitadas o diseminadas.
-Gingivoestomatitis en niños ,producida por el VHS-1 son lesiones vesiculares que van de la lengua a la retrofaringe y adenopatía cervical.
-Panadizo herpético. Por el VHS-1 Lesiones vesiculares hinchadas y eritematosas en los dedos o palmas de lactantes y en ocasiones en trabajadores sanitarios.
-Herpes genital. Producido por el VHS-2 .Son lesiones vesiculares en las mucosas genitales y genitales externos que rápidamente se convierten en ulceraciones superficiales rodeadas de un infiltrado inflamatorio. El VHS-1 también puede producir lesiones genitales .
El recién nacido se puede contagiar de madre infectada el VHS-2 en el canal de parto y dar cuadros leves ó fulminantes con linfoadenopatía generalizada y focos necróticos en hígado, pulmón,cerebro,suprarrenales.
Es posible que las personas que tienen casos prolongados o severos, problemas del sistema inmunitario o recurrencias frecuentes necesiten tomar medicamentos antivirales como aciclovir (Zovirax), famciclovir (Famvir) y valaciclovir (Valtrex).
Las lesiones orogenitales generalmente sanan por sí solas en un lapso entre 7 y 10 días. La infección puede ser más severa y durar mucho más tiempo en personas que tengan una afección que debilite su sistema inmunitario.

Una vez que ocurre la infección, el virus se disemina a las neuronas y permanece en el organismo de la persona por el resto de su vida. El virus se puede reactivar de vez en cuando y ocasionar síntomas o brotes. Las recurrencias se pueden desencadenar por el exceso de luz solar, fiebre, estrés, enfermedad aguda y medicamentos o afecciones que debiliten el sistema inmunitario (como cáncer, VIH/SIDA o el uso de corticosteroides).


VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)
Produce la Varicela en los chicos y el herpes zoster en los adultos.
La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en niños en quienes es habitualmente benigna.
Se contagia por contacto directo con las lesiones cutáneas y por inhalación de secreciones respiratorias que contienen el virus. El período de contagio se extiende desde 1 o 2 días antes de comenzar la erupción hasta la aparición de las costras.
En el adulto y en el menor de 2 años la enfermedad suele ser más grave porque son más frecuentes las complicaciones
El período de incubación dura de 12 a 20 días y es asintomático.
Le sigue el período prodrómico, que dura de horas a 3 días, durante el cual los síntomas son inespecíficos: fiebre poco elevada, cefaleas, anorexia, vómitos.
El período de estado se caracteriza por la aparición de la erupción cutáneo-mucosas constituida por lesiones máculo-pápulo eritematosas que en 24 horas se transforman en vesículas. Las mismas son de tamaño y forma variable, tensas, con contenido líquido claro, simulando "gotas de rocío" y están rodeadas de una aréola rosada. Posteriormente pierden tensión y el contenido se hace turbio, aunque no purulento. A los 2 a 4 días se convierten en costrosas y en 4 a 6 días más se desprenden sin dejar cicatriz.
Es característico de la varicela el polimorfismo lesional regional . Ello se debe a que las lesiones aparecen en brotes sucesivos en relación a la viremia y por lo tanto se encuentran en distintos estadíos evolutivos. Estas lesiones predominan en cabeza y tronco, por lo que la erupción de esta enfermedad es centrípeta. En el paciente inmunocompetente a los 5 días del comienzo de la erupción ya no presenta lesiones nuevas.
La duración de la enfermedad es de 2 a 4 semanas.

ZOSTER(VVZ) (Culebrilla)
Es más común en mayores de 60 años.
El VVZ está latente en los ganglios de las raíces dorsales después de una infección previa de varicela.Se reactiva e infectan a los nervios sensoriales que llevan a los virus a uno ó más dermatomas, allí produce lesiones vesiculosas que se diferencia de la varicela por el picor a menudo intenso,quemazón y dolor agudo por radiculoneuritis simultánea. El VVZ también produce neumonía intersticial, encefallitis,mielitis transversa lesiones viscerales necrotizantes, particularmente en los pacientes inmunodeprimidos.
El herpes zóster por lo general desaparece espontáneamente y sólo se necesita tratamiento para aliviar el dolor
El médico puede prescribir un medicamento antiviral llamado aciclovir, el cual ayuda a disminuir el dolor y las complicaciones, al igual que acorta el curso de la enfermedad. El desciclovir, famciclovir, valaciclovir y penciclovir son similares al aciclovir y también se pueden utilizar.

Los medicamentos deben comenzarse al cabo de 24 horas de sentir el dolor o el ardor y, preferiblemente, antes de que aparezcan las ampollas. Por lo general, los medicamentos se suministran en forma de pastillas, en dosis mucho mayores que las recomendadas para el herpes simple o herpes genital. Es posible que algunas personas necesiten que se les administre el medicamento por vía intravenosa (IV).

Los medicamentos antinflamatorios fuertes llamados corticosteroides, como la prednisona, pueden emplearse para reducir la inflamación y el riesgo de dolor continuo. Estos fármacos no funcionan en todos los pacientes.

Otros medicamentos pueden abarcar:

Antihistamínicos para reducir la picazón (por vía oral o aplicados en la piel) Analgésicos
Zostrix, una crema que contiene capsaicina (un extracto del ají picante) para prevenir la neuralgia posherpética . Se pueden utilizar compresas húmedas y frías para reducir el dolor. Los baños calmantes y lociones, como los baños de avena coloidal, baños de fécula o la loción de calamina pueden ayudar a aliviar la picazón y la molestia.

Asimismo, se recomienda el reposo en cama hasta que baje la fiebre.

Se debe mantener la piel limpia y no reutilizar artículos contaminados. Igualmente, los artículos no desechables deben lavarse en agua hirviendo o deben desinfectarse antes de reutilizarse. La persona puede requerir aislamiento mientras las lesiones estén supurando para que no infecte a otros, especialmente las mujeres embarazadas.
El herpes zóster normalmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece.


CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Infecta y permanece latente en los glóbulos blancos de la sangre y se activan si baja la inmunidad. Produce variedad de manifestaciones clínicas depende de la edad del huésped y de su estado inmunológico.Produce una infección asintomática o tipo mononucleosis en los individuos sanos pero en los recién nacidos e inmunodeprimidos puede hacer estragos.
La transmisión puede ser trasplacentaria, (CMVcongénito), a través de la leche (CMV perinatal).Transmisión a través de la saliva en los años preescolares. Los chicos que se infectan en la guardería generalmente transmiten el virus a sus padres. Después de los quince años la transmisión es por vía venérea, pero también por vía respiratoria y vía fecal-oral.Transmisión iatrogénica puede ocurrir a cualquier edad por transfusiones de sangre ó de órganos,
El CMV puede producir inmunosupresión transitoria pero intensa.
Infección congénita: cuando la adquieren intraútero .El 95 % es asintomática pero un 5% tiene alteraciones graves .Enfermedad citomegálica con retraso intrauterino, encefalitis,ictericia,hemorragia por trombocitopenia,anemia,etc. Los bebés que sobreviven pueden tener retraso mental,pérdida de la audición.

Tratamiento y profilaxis.
Las enfermedades graves por CMV, incluyendo la enfermedad citomegálica en el recién nacido,
se tratan con ganciclovir. El valganciclovir tiene mejor biodisponibilidad oral.. En los recién nacidos e inmunocomprometidos seronegativos que requieren transfusión de derivados sanguíneos, se recomienda utilizar sangre de dador seronegativo para CMV o la administración específica de hemoderivados sin leucocitos. Actualmente se ensayan diferentes vacunas anti CMV.

VIRUS HERPES HUMANO-6 (HHV-6)
Existen dos tipos, A y B, este último asociado al exantema súbito,
Es un virus ampliamente distribuido en la población mundial y se adquiere a temprana edad, por elcontacto con saliva infectada.
Clínica
Generalmente la infección es asintomática. En los niños es la causa del exantema súbito, un cuadro de fiebre alta, pudiendo llegar a 40ºC, de 3-5 dias de duración, y en quienes, el descenso de la fiebre se acompaña de la aparición súbita de un exantema en el 30% de los casos. Este exantema macular o maculopapular, se inicia en el tronco para después diseminarse a las extremidades y a la cara. Puede acompañarse de adenopatías cervicales, de esplenomegalia y de compromiso del SNC ocasionando convulsiones. La recuperación es completa, aunque hay casos de hepatitis fulminante. Tambiémn se ha detectado en LCR de niños con meningoencefalitis aséptica. En adultos se ha asociado al síndrome de fatiga crónica y mononucleosis infecciosa y en inmunosuprimidos puede comprometer gravemente distintos órganos, entre ellos la médula ósea, causando fiebre, leucopenia, exantema, encefalitis y neumonitis. Puede potenciar los efectos del CMV en trasplantados de órganos sólidos y aumentar la replicación del VIH.
Los niños que adquieren la infección durante la gestación pueden presentar secuelas neurológicas.

Diagnóstico
En general, sólo se requiere en inmunocomprometidos. El aislamiento viral es la técnica de referencia, y se realiza cocultivando células mononucleares de sangre periférica con linfocitos de cordón umbilical. También es posible detectar anticuerpos específicos como IgG mediante IFI o ELISA y amplificar el DNA viral por PCR.

Tratamiento y profilaxis.
El tratamiento sería necesario en la población de inmunocomprometidos y, aunque el ganciclovir y el foscarnet han mostrado actividad contra el HHV- 6 in vitro, no se ha demostrado su eficacia clínica. No se dispone de vacuna.

VIRUS HERPES HUMANO 7 (HHV-7)
En 1990, se aisló el HHV- 7 de linfocitos T CD4 activos en sangre periférica y hasta ahora se han
identificado 5 cepas. Al igual que HHV-6, se encontraría ampliamente diseminado en la población
general, elevándose la seroprevalencia de la población (60-80%) cerca de los 2 años de edad. Se ha relacionado con numerosas patologías como el exantema súbito, la mononucleosis infecciosa y el síndrome de fatiga crónica, pero su papel no está claro.
Siendo su principal sitio de replicación la glándula salival, generalmente se transmite por la saliva.
Existe interferencia reciproca con el HIV ya que ambos virus utilizan el receptor CD4 para infectar LT.
Recientemente se ha comprobado que puede infectar monocitos-macrófagos CD68. Se ha detectado en
individuos sanos en altos niveles en pulmón, piel y glándula mamaria, y en baja cantidad en hígado,
riñón y amígdalas. Esto indicaría que además de establecer latencia en células mononucleares de
sangre periférica, el virus permanecería en forma persistente en tejidos.
Al igual que HHV-6, el HHV-7 es un patógeno emergente en población de
inmunocomprometidos, principalmente en pacientes transplantados y con SIDA.

Diagnóstico
Las principales herramientas diagnósticas son la detección del DNA viral mediante PCR y la detección de Ac específicos utilizando células infectadas. Estos presentan reacción cruzada con antígenos del HHV-6, por lo que se están desarrollando reactivos serológicos más específicos. Se puede aislar el virus de saliva y linfocitos de sangre periférica.

Tratamiento y profilaxis.
No existen tratamientos ni vacuna de eficacia comprobada para este virus.


VIRUS DE EBSTEIN BARR (EBV)
Se adquiere a edad temprana en los países en desarrollo y en la adolescencia en los países desarrollados.
Produce la Mononucleosis Infecciosa es un sistema linfoproliferativo benigno y se asocia con neoplasias como linfoma y carcinoma nasofaríngeo.La enfermedad se caracteriza por fiebre , linfoadenopatía generalizada,esplenomegalia,faringitis y la aparición en sangre de los linfocitos T atípicos (células mononucleósicas).Algunos pacientes desarrollan hepatitis,meningoencefalitis y neumonitis.Ocurre en adolescentes ó adultos jóvenes de clase media.,media alta.Se transmite por la saliva del beso.
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. Los medicamentos como los esteroides (prednisona) y antivirales (como el acyclovir) tienen poco o ningún beneficio.

Para aliviar los síntomas típicos:

Tome mucho líquido
Haga gargarismos con agua caliente con sal para aliviar la irritación de la garganta
Descanse muy bien
Tome acetaminofeno (paracetamol) o ibuprofeno para el dolor y la fiebre
También debe evitar los deportes de contacto mientras el bazo esté inflamado (para prevenir una ruptura).
La fiebre normalmente cede en 10 días y tanto la inflamación de ganglios linfáticos como la del bazo se curan en 4 semanas. La fatiga usualmente desaparece en unas cuantas semanas, pero puede persistir por 2 ó 3 meses.
Tratamiento y profilaxis.
En forma aislada se han tratado casos de MNI grave con terapias combinadas de aciclovir y corticoides, obteniéndose buenos resultados clínicos. También se han ensayado la inmunoglobulina, el interferón alfa y el aciclovir en diferentes esquemas terapéuticos. No existe vacuna contra el EBV.


VIRUS HERPES HUMANO 8 (HHV-8)
El virus herpes humano 8 (HHV-8) fue denominado inicialmente como virus herpes asociado a
sarcoma de Kaposi (KSHV), debido a que, en 1994, se detectó originalmente en pacientes con SIDA
que presentaban esta patología. Posteriormente, se ha detectado en todos los subtipos clínicoepidemiológicos
de la enfermedad - sarcoma de Kaposi clásico y endémico, lesiones neoplásicas
epiteliales de pacientes trasplantados - y se han obtenido evidencias de su rol causal. También se ha
asociado a carcinomas de células escamosas y basales en pacientes transplantados con
tratamiento inmunosupresor, pero no está confirmada su participación.
Este virus infecta a células endoteliales, linfocitos T y, principalmente, linfocitos B. En las lesiones del Sarcoma de Kaposi se observa proliferación de células endoteliales, angiogénesis que estaría inducida por citoquinas y factores de crecimiento. Este virus, el único agente humano del género Rhadinovirus, contiene secuencias genómicas que codifican para: compuestos semejantes a las interleuquinas (IL 6viral), análogos de receptores de interleuquinas, quimioquinas, enzimas antagonistas del complemento y un homólogo de la proteína inhibidora de la apoptosis bcl-2. Otros factores participarían en el desarrollo de este sarcoma como la coinfección por el HIV, el cual in vitro estimula la replicación del HHV- 8.
Al parecer este virus no se encuentra ampliamente diseminado en la población general, habiéndose detectado anticuerpos específicos en el 9,5% de donantes de sangre, en el 34% de pacientes con SIDA y sin sarcoma de Kaposi y en el 85% de pacientes con ambas patologías. Hay evidencias de su transmisión sexual (detección en paciente homosexual no SIDA), pero sólo se ha detectado virus en la saliva.
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular maligna. Se caracteriza por la aparición de lesiones nodulares violáceas, de rápida evolución, principalmente en piernas y cara. En las formas agresivas, se desarrolla una enfermedad generalizada que afecta a mucosas, ganglios, glándulas salivales, entre otros.

Diagnóstico
Se realiza por detección de anticuerpos por ELISA o IF en cultivos celulares infectados y por Western blot. El aumento de los títulos de anticuerpos se asocia a progresión de la enfermedad. La PCR a partir de tejidos es una alternativa.
Tratamiento y profilaxis.
No se dispone de antivirales ni de vacuna. El mejor tratamiento del sarcoma de Kaposi es la
reconstitución del sistema inmune del paciente, como se ha observado con el uso de la terapia
antiretroviral HAART en seropositivos para HIV.


Anexo:
Definición de virus:
Un Virus es un conjunto de genes formados por DNA o RNA y
empacados en un recubrimiento proteico. La partícula resultante se llama virión.
En cuanto a su material genético, los virus poseen un solo tipo de ácido nucleico (DNA o
RNA), Los virus son unas 100 a 1000 veces más pequeños que las células a las cuales infectan.
Para poder multiplicarse utilizan a la célula huésped que parasitan,porque no tienen enzimas, ribosomas,etc. Utilizan la maquinaria de la célula parasitaza para reproducirse.


TAXONOMIA DE LOS VIRUS
Se ha establecido un sistema en el cual los virus se separan en grupos de mayor tamaño,
llamados familias, con base en la morfología del virión, estructura del genoma y estrategias
de multiplicación. Los nombres de las familias de virus llevan el sufijo viridae. En cada
familia, las subdivisiones (denominadas géneros) habitualmente se basan en diferencias
fisicoquímicas o serológicas. Los criterios para definir el género varían de una familia a
otra.
Los nombres de los géneros llevan el sufijo virus. Ejemplos de familias:
Virus con DNA
FAMILIA/ GENERO: Adenoviridae /Mastadenovirus , Aviadenovirus;
Herpesviridae/Herpesvirus; Poxviridae/ Orthopoxvirus; Papovaviridae/ Poliomavirus;
Papilomavirus; Parvoviridae/ Parvovirus, Hepadnaviridae/ Hepadnavirus.
Virus con RNA
FAMILIA/ GENERO: Picornaviridae/Enterovirus, Rinovirus,Cardiovirus; Reoviridae
Orbivirus/ Rotavirus, Reovirus; Togaviridae/ Alfavirus, Flavivirus; Ortomyxoviridae/
Influenzavirus; Paramyxoviridae/ Paramyxovirus ,Pneumovirus, Retroviridae/Spumavirus,
Lentivirus,Oncovirus; Rabdoviridae/ Vesiculovirus, Lyssavirus; Caliciviridae/Calicivirus
.

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