domingo, 29 de noviembre de 2009

DISPEPSIA

DISPEPSIA, ÚLCERA GASTRODUODENAL Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Profam: Dr Andrés Pichón Riviere

Se denomina dispepsia, a disfunción digestiva alta o “mala digestión”.Los síntomas más frecuentes son:
1- dolor epigástrico
2- pirosis (acidez)
3-intolerancia a las comidas
4-eructos
5-distensión abdominal
6-náuseas y vómitos

Es una sintomatología global, no es un diagnóstico.
Muy fte, afecta hombres y mujeres, prevalencia del 20 al 30% ,con una incidencia anual del 1%
Prevalencia mayor entre los 18 a 45 años.


Clasificación:
· Dispepsia tipo reflujo: Predominan pirosis y regurgitación

· Dispepsia tipo úlcera: Predominan dolor epigástrico con exacerbaciones y remisiones ,calma con la ingesta o antiácidos .

· Dispepsia tipo dismotilidad: Predominan distensión, meteorismo,saciedad precoz ,las naúseas y el malestar digestivo

DISPEPSIA NO ULCEROSA
Representa el 65 % de las consultas y se diagnostica cuando se descarta mediante estudios diagnósticos (básicamente fibroendoscopía digestiva alta ,FEDA) úlcera gastroduodenal,reflujo gastroesofágico, ó cancer y que no tienen además patologías asociadas como colon irritable ó litiasis vesicular.

Evaluación del paciente:
El primer paso es descartar entidades claramente diferenciadas como reflujo gastroesofágico (RGE),el colon irritable ó litiasis biliar.

Paciente con síntomas claros de RGE: La regurgitación y la pirosis (acidez) son los síntomas cardinales.
Ardor retroesternal que irradia al cuello,buen síntoma para tratarlo con tto específico.

Colon irritable: la dispepsia es sólo un componente más de los síntomas de éstos pacientes: dolor abdominal aliviados por la evacuación, cambio en la frecuencia de las heces,patrones irregulares de evacuación,(alteración de la forma,tenesmo, meteorismo).Estos síntomas pueden ser continuos ó recurrentes.

Paciente con síntomas claros de litiasis biliar:cuadros recurrentes compatibles con cólicos biliares ó síndrome coledociano.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS UTILIZADOS:

FEDA: Es el diag más sensible y específico. Permite tomar biopsias.
Seriada gastroduodenal de bajo costo ,no invasivo pero es menos sensible y específico.No es de 1era elección.
ECOGRAFIA:Cuando se sospecha litiasis biliar.

No a todos los paciente que tienen dispepsia (descartando colon irritable, litiasis biliar y reflujo gastroesfágico) se le hace un FEDA. Se recomienda tratar las dispepsias no ulcerosas en forma empírica y si falla el tto (anti H2 ó antiácidos),ahí sí realizar FEDA,también a los que tienen evidencia clínica de enfermedad orgánica ,síntomas que hagan pensar en un proceso patológico (anemia, pérdida de peso,disfagia, dolor biliar,masa abdominal,vómitos,ó hematemésis , melena).

Duración del tto de 4 a 8 semanas.

Antiácidos:En pacientes con RGE, con síntomas leves de úlcera. Aludrox (envase de 175 ml de hidróxido de aluminio ,x30 compr )Después de las comidas, o entrecomidas, al acostarse. Dosis de 5 ml a 10 ml




Antihistamínicos tipo 2 (Anti –H2)
Ranitidina 150 mgr ,1 ó 2 veces por día. Ó también 300 mgr 2 horas antes de acostarse.
Taural env x 20 y 60 compr de 150mgr, Gatrial env x 30 comp de 150 mgr ,etc

Los ppales efectos adversos son : ginecomastia, hepatitis, disfunción sexual eréctil, mareos y cefalea(raro).

Procinéticos. Para los pacientes que refieren dismotilidad (el 50 %)
Metoclopramida: Reliveran 20 comp x 10 mgr ,en gotas al 0,5 % para adultos 40 gotas=10mgr,
envase de 20 ml .

Domperidona:

Mosapride:


4)Sucralfato

Algunos estudios demostraron mayor eficacia con éste medicamento.
Antepsin ,envase x 200 ml ,5ml contiene 1 gramo. , x50 comp de 1 gr .




(Semiotecnia del abdomen)

1-hipocondrio derecho
2- epigástrio
3-hipocondrio izquierdo:
· Fondo y parte del cuerpo del estómago
· Bazo
· Ángulo esplénico del colón
· Cola del páncreas
· Riñón izquierdo
· Glándula suprarrenal izquierda


4- flanco derecho
5- zona umbilical:
· Parte inferior del cuerpo del estómago
· Marco duodenal,
· Parte del yeyuno
· Colon transverso
· Parte cabeza y cuerpo del páncreas
· Tercio superior y medio de uréteres
· Aorta abdominal
· Vena cava inferior
6- flanco izquierdo
7- fosa ilíaca derecha
8- hipogástrio
9- fosa ilíaca iquierda


[Pacientes ulcerosos se tratan con inhibidores anti H2 y con inhibidores de la bomba de protones (IBP)]

El primer paso ante un paciente con dispepsia es descartar RGE (reflujo gastroesofágico), colon irritable,litasis vesicular.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO(RFG)
COLON IRRITABLE
LITIASIS VESICULAR

· Pirosis

· Ardor retroesternal que irradia hacia el cuello,se incrementa con la ingesta ,al acostarse,al agacharse y que calma con antiácidos

La dispepsia es solo un síntoma más.
· Dolor o malestar abdominal que calma con la evacuación.

· Alt de la evacuación (cambios de las formas,meteorismo,tenesmo?)

Estos síntomas pueden ser continuos o recurrentes

Cuadro compatible con cólicos biliares ó síndrome coledociano

Tto empírico
Tto no dar tto empírico se manejan de forma diferente


El American College Physicians diseñó una Norma que llamaremos ALTERNATIVA 1 y recomienda tratar empíricamente a los pacientes con síntomas de dispepsia y estudiar a aquellos en los que falla el tto ,a los que tienen.Evidencia de enfermedad orgánica (anemia, pérdida de peso, disfagia, dolor biliar, masa abdominal, vómitos, hematemesis y/o melena) a y a los pacientes de alto riesgo

Tto
Reducir analgésicos, tabaco, alcohol,café
Duración del tto de 4 a 8 semanas.
ANTIACIDOS :HIDRÓXIDO DE ALUMINIO (ALUDROX®) 5 a 10 ml después de las comidas ó entrecomidas y/o al acostarse.

ANTIHISTAMÍNICOS TIPO 2 (anti H”) RANITIDINA (TAURAL®)

viernes, 24 de julio de 2009

Indice de Preguntas Pág Web de "medicinaparatodoss" (clic)

"medicinaparatodoss" Foro de Respuestas => Respuesta
123

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2
IBUPROFENO metabolismo
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27
LEGRADO
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-LEGRADO--k1-Ana-k2-.htm
11
SIND TOURETTE
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1
ACNÉ limpieza
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18
ACNÉ tratamiento
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Acn-e2--,-k1-Beatriz-k2-.htm
13
ALCOHOL ,mareos por exceso de alcohol,Resaca
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12
ALCOHOL ,mareos ,cansancio
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4
ANSIEDAD tto
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Qu-e2--es-la-Ansiedad-y-con-qu-e2--la-tratan-f-.htm
3
COLESTEROL HDL
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Qu-e2--es-el-HDL-f-.htm
25
ECTOPRIÓN congénito con mosaico
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Ectropion-cong-e2-nito-con-mosaico-k1-Vanina-k2-.htm
24
EMBARAZADA dolor costado derecho
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-DOLOR-COSTADO-DERECHO,-EMBARAZADAS.htm
26
EMBARAZO en el hipotiroidismo?
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-HIPOTIROIDISMO-,-EMBARAZO-f-.htm
14
FLUJO abundante
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Flujo-abundante--.htm
23
GANGLIOS bolita de grasa
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Bolita-de-grasa-detrás-de-la-oreja.htm
31
GRIPE A ,porcina?
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20
GRIPE AH1N1 qué hacer?
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-GRIPE-AH1N1-QUE-HACER-f---k1-Moni-k2-.htm
22
GRIPE barbijo
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-BARBIJO--k1-Monica-k2-.htm
9
GRIPE PORCINA ,está mutando?
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Gripe-porcina,está-mutando-f-.htm
30
GRIPE PORCINA hijo con gripe porcina?
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33
HERPES
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Herpes--k1-Denisse-k2-.htm
6
MAREOS Vértigo posicional paroxístico benigno?
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Me-mareo-al-girar-la-cabeza.htm
7
MENSTRUACIÓN juego fútbol?
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Practico-fútbol-en-esos-dias-f-.htm
29
PENE moretón por sexo oral
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Moretón-en-el-pene--k1-Rene-k2-.htm
5
PENE Cancer en circuncidado
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Cancer-de-Pene-en-circuncidado-f-.htm
17
PENE dolor al orinar
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15
PSICOLOGÍA domir 17 hs es normal?
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19
PSICOLOGÍA trastorno obsesivo compulsivoTOC
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32
RESFRÍO diferencia con gripes
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Dif-Influenza-vs-Resfrío--k1-Alheng-k2-.htm
21
SEXO anal y cancer de ano
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10
SEXOLOGÍA dolor en la relación sexual?
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Dolor-relación-sexual.htm
8
SIND GAUCHER
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Enfermedad-de-Gaucher.htm
16
SINTOMAS VARIOS hijo 27 años
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Hijo-de-27-años-con-síntomas-varios.htm
28
VIH/SIDA ,sexo oral
http://www.medicinaparatodoss.es.tl/Foro-de-Respuestas/thema-1-Duda-Sobre-El-VIH-s-SIDA.htm

jueves, 23 de julio de 2009

HERPES VIRUS

Existen varios tipos de virus Herpes humanos dispuestos en 3 subgrupos definido por las células infectadas más frecuentemente y por el sitio de latencia.

Virus del grupo alpha: Virus del herpes simple-1 (VHS-1 y VHS-2) y el Varicela Zoster (VVZ) que infectan las células epiteliales y producen una infección latente en las neuronas.

Virus del grupo Beta (linfotropos) Citomegalovirus (CMV), virus del herpes humano-6 (que produce el exantema súbito también conocido como Roseola Infantil y l sexta enfermedad ,un exantema benigno del lactante) y el virus herpes -7 que todavía no se lo asoció a ninguna enfermedad. Concreta,) que infectan y producen enfermedad latente en diversos tipos celulares.

Virus del grupo gamma: Virus de Ebstein Barr (VEB) y VHSK/VHH -8, la causa del Sarcoma de Kaposi , que produce una infección latente fundamentalmente en las células linfoides.


VIRUS VHS-1 Y VHS-2
Los dos producen infecciones agudas y latentes. Se replican en la piel y mucosas por donde han penetrado. Por lo general la orofaringe ó los genitales.donde produce viriones infecciosos y vesículas en la epidermis.Los virus se propagan a las neuronas sensoriales que inervan ese sitio.donde establecen una infección latente,permanece dentro de los núcleos de las neuronas, no producen en este estado ninguna proteína vírica permitiendo que escape al reconocimiento inmunológico por parte del organismo.
Además el virus VHS-1 puede causar afección directa del epitelio de la córnea provocando ceguera, e imnunológicamente afección del estroma del ojo. También puede producir encefalitis . Enfermedad diseminada en Recién nacidos de madres inmunocomprometidas (VIH, o quimioterapia)
Los dos virus pueden producir lesiones autolimitadas o diseminadas.
-Gingivoestomatitis en niños ,producida por el VHS-1 son lesiones vesiculares que van de la lengua a la retrofaringe y adenopatía cervical.
-Panadizo herpético. Por el VHS-1 Lesiones vesiculares hinchadas y eritematosas en los dedos o palmas de lactantes y en ocasiones en trabajadores sanitarios.
-Herpes genital. Producido por el VHS-2 .Son lesiones vesiculares en las mucosas genitales y genitales externos que rápidamente se convierten en ulceraciones superficiales rodeadas de un infiltrado inflamatorio. El VHS-1 también puede producir lesiones genitales .
El recién nacido se puede contagiar de madre infectada el VHS-2 en el canal de parto y dar cuadros leves ó fulminantes con linfoadenopatía generalizada y focos necróticos en hígado, pulmón,cerebro,suprarrenales.
Es posible que las personas que tienen casos prolongados o severos, problemas del sistema inmunitario o recurrencias frecuentes necesiten tomar medicamentos antivirales como aciclovir (Zovirax), famciclovir (Famvir) y valaciclovir (Valtrex).
Las lesiones orogenitales generalmente sanan por sí solas en un lapso entre 7 y 10 días. La infección puede ser más severa y durar mucho más tiempo en personas que tengan una afección que debilite su sistema inmunitario.

Una vez que ocurre la infección, el virus se disemina a las neuronas y permanece en el organismo de la persona por el resto de su vida. El virus se puede reactivar de vez en cuando y ocasionar síntomas o brotes. Las recurrencias se pueden desencadenar por el exceso de luz solar, fiebre, estrés, enfermedad aguda y medicamentos o afecciones que debiliten el sistema inmunitario (como cáncer, VIH/SIDA o el uso de corticosteroides).


VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)
Produce la Varicela en los chicos y el herpes zoster en los adultos.
La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en niños en quienes es habitualmente benigna.
Se contagia por contacto directo con las lesiones cutáneas y por inhalación de secreciones respiratorias que contienen el virus. El período de contagio se extiende desde 1 o 2 días antes de comenzar la erupción hasta la aparición de las costras.
En el adulto y en el menor de 2 años la enfermedad suele ser más grave porque son más frecuentes las complicaciones
El período de incubación dura de 12 a 20 días y es asintomático.
Le sigue el período prodrómico, que dura de horas a 3 días, durante el cual los síntomas son inespecíficos: fiebre poco elevada, cefaleas, anorexia, vómitos.
El período de estado se caracteriza por la aparición de la erupción cutáneo-mucosas constituida por lesiones máculo-pápulo eritematosas que en 24 horas se transforman en vesículas. Las mismas son de tamaño y forma variable, tensas, con contenido líquido claro, simulando "gotas de rocío" y están rodeadas de una aréola rosada. Posteriormente pierden tensión y el contenido se hace turbio, aunque no purulento. A los 2 a 4 días se convierten en costrosas y en 4 a 6 días más se desprenden sin dejar cicatriz.
Es característico de la varicela el polimorfismo lesional regional . Ello se debe a que las lesiones aparecen en brotes sucesivos en relación a la viremia y por lo tanto se encuentran en distintos estadíos evolutivos. Estas lesiones predominan en cabeza y tronco, por lo que la erupción de esta enfermedad es centrípeta. En el paciente inmunocompetente a los 5 días del comienzo de la erupción ya no presenta lesiones nuevas.
La duración de la enfermedad es de 2 a 4 semanas.

ZOSTER(VVZ) (Culebrilla)
Es más común en mayores de 60 años.
El VVZ está latente en los ganglios de las raíces dorsales después de una infección previa de varicela.Se reactiva e infectan a los nervios sensoriales que llevan a los virus a uno ó más dermatomas, allí produce lesiones vesiculosas que se diferencia de la varicela por el picor a menudo intenso,quemazón y dolor agudo por radiculoneuritis simultánea. El VVZ también produce neumonía intersticial, encefallitis,mielitis transversa lesiones viscerales necrotizantes, particularmente en los pacientes inmunodeprimidos.
El herpes zóster por lo general desaparece espontáneamente y sólo se necesita tratamiento para aliviar el dolor
El médico puede prescribir un medicamento antiviral llamado aciclovir, el cual ayuda a disminuir el dolor y las complicaciones, al igual que acorta el curso de la enfermedad. El desciclovir, famciclovir, valaciclovir y penciclovir son similares al aciclovir y también se pueden utilizar.

Los medicamentos deben comenzarse al cabo de 24 horas de sentir el dolor o el ardor y, preferiblemente, antes de que aparezcan las ampollas. Por lo general, los medicamentos se suministran en forma de pastillas, en dosis mucho mayores que las recomendadas para el herpes simple o herpes genital. Es posible que algunas personas necesiten que se les administre el medicamento por vía intravenosa (IV).

Los medicamentos antinflamatorios fuertes llamados corticosteroides, como la prednisona, pueden emplearse para reducir la inflamación y el riesgo de dolor continuo. Estos fármacos no funcionan en todos los pacientes.

Otros medicamentos pueden abarcar:

Antihistamínicos para reducir la picazón (por vía oral o aplicados en la piel) Analgésicos
Zostrix, una crema que contiene capsaicina (un extracto del ají picante) para prevenir la neuralgia posherpética . Se pueden utilizar compresas húmedas y frías para reducir el dolor. Los baños calmantes y lociones, como los baños de avena coloidal, baños de fécula o la loción de calamina pueden ayudar a aliviar la picazón y la molestia.

Asimismo, se recomienda el reposo en cama hasta que baje la fiebre.

Se debe mantener la piel limpia y no reutilizar artículos contaminados. Igualmente, los artículos no desechables deben lavarse en agua hirviendo o deben desinfectarse antes de reutilizarse. La persona puede requerir aislamiento mientras las lesiones estén supurando para que no infecte a otros, especialmente las mujeres embarazadas.
El herpes zóster normalmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece.


CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Infecta y permanece latente en los glóbulos blancos de la sangre y se activan si baja la inmunidad. Produce variedad de manifestaciones clínicas depende de la edad del huésped y de su estado inmunológico.Produce una infección asintomática o tipo mononucleosis en los individuos sanos pero en los recién nacidos e inmunodeprimidos puede hacer estragos.
La transmisión puede ser trasplacentaria, (CMVcongénito), a través de la leche (CMV perinatal).Transmisión a través de la saliva en los años preescolares. Los chicos que se infectan en la guardería generalmente transmiten el virus a sus padres. Después de los quince años la transmisión es por vía venérea, pero también por vía respiratoria y vía fecal-oral.Transmisión iatrogénica puede ocurrir a cualquier edad por transfusiones de sangre ó de órganos,
El CMV puede producir inmunosupresión transitoria pero intensa.
Infección congénita: cuando la adquieren intraútero .El 95 % es asintomática pero un 5% tiene alteraciones graves .Enfermedad citomegálica con retraso intrauterino, encefalitis,ictericia,hemorragia por trombocitopenia,anemia,etc. Los bebés que sobreviven pueden tener retraso mental,pérdida de la audición.

Tratamiento y profilaxis.
Las enfermedades graves por CMV, incluyendo la enfermedad citomegálica en el recién nacido,
se tratan con ganciclovir. El valganciclovir tiene mejor biodisponibilidad oral.. En los recién nacidos e inmunocomprometidos seronegativos que requieren transfusión de derivados sanguíneos, se recomienda utilizar sangre de dador seronegativo para CMV o la administración específica de hemoderivados sin leucocitos. Actualmente se ensayan diferentes vacunas anti CMV.

VIRUS HERPES HUMANO-6 (HHV-6)
Existen dos tipos, A y B, este último asociado al exantema súbito,
Es un virus ampliamente distribuido en la población mundial y se adquiere a temprana edad, por elcontacto con saliva infectada.
Clínica
Generalmente la infección es asintomática. En los niños es la causa del exantema súbito, un cuadro de fiebre alta, pudiendo llegar a 40ºC, de 3-5 dias de duración, y en quienes, el descenso de la fiebre se acompaña de la aparición súbita de un exantema en el 30% de los casos. Este exantema macular o maculopapular, se inicia en el tronco para después diseminarse a las extremidades y a la cara. Puede acompañarse de adenopatías cervicales, de esplenomegalia y de compromiso del SNC ocasionando convulsiones. La recuperación es completa, aunque hay casos de hepatitis fulminante. Tambiémn se ha detectado en LCR de niños con meningoencefalitis aséptica. En adultos se ha asociado al síndrome de fatiga crónica y mononucleosis infecciosa y en inmunosuprimidos puede comprometer gravemente distintos órganos, entre ellos la médula ósea, causando fiebre, leucopenia, exantema, encefalitis y neumonitis. Puede potenciar los efectos del CMV en trasplantados de órganos sólidos y aumentar la replicación del VIH.
Los niños que adquieren la infección durante la gestación pueden presentar secuelas neurológicas.

Diagnóstico
En general, sólo se requiere en inmunocomprometidos. El aislamiento viral es la técnica de referencia, y se realiza cocultivando células mononucleares de sangre periférica con linfocitos de cordón umbilical. También es posible detectar anticuerpos específicos como IgG mediante IFI o ELISA y amplificar el DNA viral por PCR.

Tratamiento y profilaxis.
El tratamiento sería necesario en la población de inmunocomprometidos y, aunque el ganciclovir y el foscarnet han mostrado actividad contra el HHV- 6 in vitro, no se ha demostrado su eficacia clínica. No se dispone de vacuna.

VIRUS HERPES HUMANO 7 (HHV-7)
En 1990, se aisló el HHV- 7 de linfocitos T CD4 activos en sangre periférica y hasta ahora se han
identificado 5 cepas. Al igual que HHV-6, se encontraría ampliamente diseminado en la población
general, elevándose la seroprevalencia de la población (60-80%) cerca de los 2 años de edad. Se ha relacionado con numerosas patologías como el exantema súbito, la mononucleosis infecciosa y el síndrome de fatiga crónica, pero su papel no está claro.
Siendo su principal sitio de replicación la glándula salival, generalmente se transmite por la saliva.
Existe interferencia reciproca con el HIV ya que ambos virus utilizan el receptor CD4 para infectar LT.
Recientemente se ha comprobado que puede infectar monocitos-macrófagos CD68. Se ha detectado en
individuos sanos en altos niveles en pulmón, piel y glándula mamaria, y en baja cantidad en hígado,
riñón y amígdalas. Esto indicaría que además de establecer latencia en células mononucleares de
sangre periférica, el virus permanecería en forma persistente en tejidos.
Al igual que HHV-6, el HHV-7 es un patógeno emergente en población de
inmunocomprometidos, principalmente en pacientes transplantados y con SIDA.

Diagnóstico
Las principales herramientas diagnósticas son la detección del DNA viral mediante PCR y la detección de Ac específicos utilizando células infectadas. Estos presentan reacción cruzada con antígenos del HHV-6, por lo que se están desarrollando reactivos serológicos más específicos. Se puede aislar el virus de saliva y linfocitos de sangre periférica.

Tratamiento y profilaxis.
No existen tratamientos ni vacuna de eficacia comprobada para este virus.


VIRUS DE EBSTEIN BARR (EBV)
Se adquiere a edad temprana en los países en desarrollo y en la adolescencia en los países desarrollados.
Produce la Mononucleosis Infecciosa es un sistema linfoproliferativo benigno y se asocia con neoplasias como linfoma y carcinoma nasofaríngeo.La enfermedad se caracteriza por fiebre , linfoadenopatía generalizada,esplenomegalia,faringitis y la aparición en sangre de los linfocitos T atípicos (células mononucleósicas).Algunos pacientes desarrollan hepatitis,meningoencefalitis y neumonitis.Ocurre en adolescentes ó adultos jóvenes de clase media.,media alta.Se transmite por la saliva del beso.
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. Los medicamentos como los esteroides (prednisona) y antivirales (como el acyclovir) tienen poco o ningún beneficio.

Para aliviar los síntomas típicos:

Tome mucho líquido
Haga gargarismos con agua caliente con sal para aliviar la irritación de la garganta
Descanse muy bien
Tome acetaminofeno (paracetamol) o ibuprofeno para el dolor y la fiebre
También debe evitar los deportes de contacto mientras el bazo esté inflamado (para prevenir una ruptura).
La fiebre normalmente cede en 10 días y tanto la inflamación de ganglios linfáticos como la del bazo se curan en 4 semanas. La fatiga usualmente desaparece en unas cuantas semanas, pero puede persistir por 2 ó 3 meses.
Tratamiento y profilaxis.
En forma aislada se han tratado casos de MNI grave con terapias combinadas de aciclovir y corticoides, obteniéndose buenos resultados clínicos. También se han ensayado la inmunoglobulina, el interferón alfa y el aciclovir en diferentes esquemas terapéuticos. No existe vacuna contra el EBV.


VIRUS HERPES HUMANO 8 (HHV-8)
El virus herpes humano 8 (HHV-8) fue denominado inicialmente como virus herpes asociado a
sarcoma de Kaposi (KSHV), debido a que, en 1994, se detectó originalmente en pacientes con SIDA
que presentaban esta patología. Posteriormente, se ha detectado en todos los subtipos clínicoepidemiológicos
de la enfermedad - sarcoma de Kaposi clásico y endémico, lesiones neoplásicas
epiteliales de pacientes trasplantados - y se han obtenido evidencias de su rol causal. También se ha
asociado a carcinomas de células escamosas y basales en pacientes transplantados con
tratamiento inmunosupresor, pero no está confirmada su participación.
Este virus infecta a células endoteliales, linfocitos T y, principalmente, linfocitos B. En las lesiones del Sarcoma de Kaposi se observa proliferación de células endoteliales, angiogénesis que estaría inducida por citoquinas y factores de crecimiento. Este virus, el único agente humano del género Rhadinovirus, contiene secuencias genómicas que codifican para: compuestos semejantes a las interleuquinas (IL 6viral), análogos de receptores de interleuquinas, quimioquinas, enzimas antagonistas del complemento y un homólogo de la proteína inhibidora de la apoptosis bcl-2. Otros factores participarían en el desarrollo de este sarcoma como la coinfección por el HIV, el cual in vitro estimula la replicación del HHV- 8.
Al parecer este virus no se encuentra ampliamente diseminado en la población general, habiéndose detectado anticuerpos específicos en el 9,5% de donantes de sangre, en el 34% de pacientes con SIDA y sin sarcoma de Kaposi y en el 85% de pacientes con ambas patologías. Hay evidencias de su transmisión sexual (detección en paciente homosexual no SIDA), pero sólo se ha detectado virus en la saliva.
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular maligna. Se caracteriza por la aparición de lesiones nodulares violáceas, de rápida evolución, principalmente en piernas y cara. En las formas agresivas, se desarrolla una enfermedad generalizada que afecta a mucosas, ganglios, glándulas salivales, entre otros.

Diagnóstico
Se realiza por detección de anticuerpos por ELISA o IF en cultivos celulares infectados y por Western blot. El aumento de los títulos de anticuerpos se asocia a progresión de la enfermedad. La PCR a partir de tejidos es una alternativa.
Tratamiento y profilaxis.
No se dispone de antivirales ni de vacuna. El mejor tratamiento del sarcoma de Kaposi es la
reconstitución del sistema inmune del paciente, como se ha observado con el uso de la terapia
antiretroviral HAART en seropositivos para HIV.


Anexo:
Definición de virus:
Un Virus es un conjunto de genes formados por DNA o RNA y
empacados en un recubrimiento proteico. La partícula resultante se llama virión.
En cuanto a su material genético, los virus poseen un solo tipo de ácido nucleico (DNA o
RNA), Los virus son unas 100 a 1000 veces más pequeños que las células a las cuales infectan.
Para poder multiplicarse utilizan a la célula huésped que parasitan,porque no tienen enzimas, ribosomas,etc. Utilizan la maquinaria de la célula parasitaza para reproducirse.


TAXONOMIA DE LOS VIRUS
Se ha establecido un sistema en el cual los virus se separan en grupos de mayor tamaño,
llamados familias, con base en la morfología del virión, estructura del genoma y estrategias
de multiplicación. Los nombres de las familias de virus llevan el sufijo viridae. En cada
familia, las subdivisiones (denominadas géneros) habitualmente se basan en diferencias
fisicoquímicas o serológicas. Los criterios para definir el género varían de una familia a
otra.
Los nombres de los géneros llevan el sufijo virus. Ejemplos de familias:
Virus con DNA
FAMILIA/ GENERO: Adenoviridae /Mastadenovirus , Aviadenovirus;
Herpesviridae/Herpesvirus; Poxviridae/ Orthopoxvirus; Papovaviridae/ Poliomavirus;
Papilomavirus; Parvoviridae/ Parvovirus, Hepadnaviridae/ Hepadnavirus.
Virus con RNA
FAMILIA/ GENERO: Picornaviridae/Enterovirus, Rinovirus,Cardiovirus; Reoviridae
Orbivirus/ Rotavirus, Reovirus; Togaviridae/ Alfavirus, Flavivirus; Ortomyxoviridae/
Influenzavirus; Paramyxoviridae/ Paramyxovirus ,Pneumovirus, Retroviridae/Spumavirus,
Lentivirus,Oncovirus; Rabdoviridae/ Vesiculovirus, Lyssavirus; Caliciviridae/Calicivirus
.

viernes, 10 de julio de 2009

SISTEMA LINFÁTICO

El sistema linfático está formado por vasos linfáticos ,ganglios linfáticos,linfa y tejidos linfáticos..
Los vasos son paralelos a la circulación sanguínea, y se originan en espacios tisulares del cuerpo en los llamados capilares linfáticos. Su función es la de actuar como sistema accesorio para que el flujo de líquidos de espacios tisulares vuelva a ser reabsorbido y pase a la circulación sanguínea; también es el encargado de eliminar las toxinas y la conservación de concentraciones proteínicas básicas en el líquido intersticial.

Capilares linfáticos
Los capilares linfáticos tienen forma de dedos de guante y están en contacto con las células. Sus paredes son permeables para permitir el paso de las macromoléculas que no serían reabsorbidas por el capilar venoso; a través de ellos, la linfa entra en el sistema linfático y no poseen válvulas. Por término medio, alrededor de una décima parte del líquido entra en los capilares linfáticos, en lugar de volver a la sangre a través de los capilares venosos.

Vasos linfáticos
Los vasos linfáticos forman una serie de hilos de una red cuyos nudos son los ganglios linfáticos. Por su interior circula la linfa, producto de la actividad del sistema linfático. La circulación de la linfa, que es muy lenta si la comparamos con la sanguínea, es unidireccional y acíclica, es decir, recoge los detritus celulares (son residuos, generalmente sólidos, que provienen de la descomposición de fuentes orgánicas y minerales) y las grandes moléculas 'sueltas' del tercer espacio por todo el organismo y las vierte en la circulación venosa a través del llamado 'conducto torácico' en el lado izquierdo del cuerpo y en el conducto linfático derecho en la parte superior del cuerpo.

Conforme la linfa entra en un ganglio linfático es escrutada por los glóbulos blancos que destruyen los microorganismos extraños (si los hubiera) y contribuyen a la formación de anticuerpos (si estuvieran presentes los antígenos correspondientes).



Ganglios linfáticos
Los ganglios linfáticos son unos nódulos pequeños, suaves y en forma de fríjol que por lo general no se pueden ver ni sentir fácilmente. Están ubicados en racimos en diversas partes del cuerpo como el cuello, las axilas y la ingle, al igual que en el interior del centro del tórax y el abdomen.

Los ganglios linfáticos producen células inmunitarias que ayudan al cuerpo a combatir las infecciones, al igual que filtran el líquido linfático y eliminan el material extraño, como bacterias y células cancerosas. Cuando las bacterias son reconocidas en el líquido linfático, los ganglios linfáticos producen más glóbulos blancos para combatir la infección, lo cual hace que éstos se inflamen.

Los ganglios linfáticos son más numerosos en las partes menos periféricas del organismo. Su presencia se pone de manifiesto fácilmente en partes accesibles al examen físico directo en zonas como axilas, ingle,cuello, cara, huecos supraclaviculares y huecos popliteos. Los vasos y ganglios linfáticos se disponen muchas veces rodeando a los grandes troncos arteriales y venosos (arteria aorta, vena cava, vasos ilíacos, subclavios, axilares, etc).

Linfa
La linfa está compuesta por un líquido claro pobre en proteínas y rico en lípidos, parecido a la sangre, pero con la diferencia de que las únicas células que contiene son los glóbulos blancos que, o migran de los capilares o proceden de los ganglios linfáticos, sin contener hematíes. La linfa es más abundante que la sangre.La linfa puede contener microorganismos que al pasar por el filtro de los ganglios linfáticos son eliminados.


Las tres funciones que realiza la linfa son:



  1. recolectar y disolver el líquido intersticial a la sangre

  2. defender el cuerpo contra los organismos patógenos

  3. absorber los nutrientes del aparato digestivo y trasladarlos junto con oxígeno a los lugares donde no hay vasos capilares.

Su composición es similar a la del plasma sanguíneo y contiene sustancias como:
Proteínas plasmáticas.
Ácidos grasos de cadena larga (absorbidos del contenido intestinal).
Fibrinógeno.
Células hemáticas.
Células cancerosas.
Gérmenes.
Restos celulares y metabólicos.


Las células hemáticas como los macrófagos, linfocitos y granulocitos, son elementos celulares responsables de la defensa y reacción frente a los micro-organismos y que se añaden a la linfa procedentes de los ganglios linfáticos. Los ganglios linfáticos son además estaciones de filtraje de la linfa.

Prelinfa:Constituye la carga linfática que se halla en los tejidos y todavía no ha penetrado en el
interior de los vasos linfáticos.

Tejidos linfáticos
Está formado por el bazo, el timo, las amígdalas y la médula ósea.

El bazo tiene la función del filtrar la sangre y limpiarla de formas celulares alteradas y, junto con el timo y la médula ósea, cumplen la función de madurar a los linfocitos, que son un tipo de leucocito.
Las amígdalas son masas difusas de tejido linfático colocadas en la submucosa del tubo digestivo. Especialmente notorias son las amígdalas faríngeas, ubicadas en la naso-farínge, las amígdalas palatinas ubicadas en la zona posterior de la cavidad bucal y la amígdala lingual en la base de la lengua. Estos elementos constituyen una barrera defensivas a las noxas que ingresan por la cavidad bucal y nasal. El Timo es una estructura de aspecto glandular y de forma piramidal ubicada en tórax delante del corazón y del cayado aórtico. Adquiere su mayor volumen en la niñez e involuciona hacia la pubertad. Está constiuído por tejido conjuntivo y linfocitos. Participa en la maduración de estas células defensivas.


Cuando la presión sanguínea aumenta dentro de los vasos capilares, el plasma sanguíneo tiende a difundirse a través de las paredes de los capilares, debido a la gran presión que se ejerce sobre estas paredes. Durante este proceso se pierde gran cantidad de nutrientes y biomoléculas que son transportados por medio de la sangre, creando con esto una descompensación en la homeostasis; es en este instante en donde toma una importancia radical el sistema linfático, ya que se encarga de recolectar todo el plasma perdido durante la presión sanguínea y hacer que retorne a los vasos sanguíneos manteniendo, de esta forma, la homeostasis corporal.

GANGLIOS LINFÁTICOS CABEZA Y CUELLO


El sistema linfático de la cabeza y cuello comprende Ganglios superficiales de la cabeza, ganglios superficiales de la vena yugular externa y ganglios profundos de la vena yugular interna.

El patrón básico de drenaje es a través de los vasos linfáticos superficiales .

Los ganglios superficiales de la cabeza comprenden cinco grupos de ganglios:

1) Ganglios occipitales
2) Ganglios retroauriculares ó auriculares posterior
3) Ganglios preauriculares ó parotídeos
4) Ganglios submentonianos
5) Ganglios submandibulares

Son los principales responsables del drenaje linfático de la cara y cuero cabelludo.

Los ganglios linfáticos producen células inmunitarias que ayudan al cuerpo a combatir las infecciones, al igual que filtran el líquido linfático y eliminan el material extraño, como bacterias y células cancerosas.
Cuando las bacterias son reconocidas en el líquido linfático, los ganglios linfáticos producen más glóbulos blancos para combatir la infección.
Estos ganglios pueden aumentar de tamaño y ser palpables.
Las causas puede ser inflamatorias, infecciosas, tumorales, medicamentosas, etc.

El dolor en los ganglios linfáticos generalmente desaparece en un par de días sin tratamiento, pero es posible que los ganglios no retornen a su tamaño normal durante varias semanas después que la infección se haya resuelto. Generalmente, si se presenta dolor se debe a que se inflaman rápidamente en las primeras etapas de lucha contra la infección.

Se debe consultar con el médico si:
• Luego de varias semanas los ganglios no disminuyen su tamaño o siguen creciendo.
• Los ganglios inflamados se tornan rojos y sensibles.
• Los ganglios inflamados se sienten duros, irregulares o fijos en su lugar.
• La persona presenta fiebre, sudores nocturnos o pérdida de peso inexplicable.
• Cualquier ganglio en un niño mide más de 1 centímetro de diámetro.

miércoles, 8 de julio de 2009

ACNÉ

El acné vulgar (acné de la adolescencia) es uno de los trastornos más frecuentes de la piel y afecta a casi el 85% de la población de entre 12 y 25 años.
Las lesiones del acné se desarrollan a partir de una estructura denominada unidad pilosebácea.
La misma está formada por la asociación de las glándulas sebáceas con el folículo piloso.
El acné vulgar es un trastorno crónico de la unidad pilosebácea que ocurre principalmente en la cara, la espalda y el pecho.

La etiopatogenia es la siguiente:
los andrógenos estimulan la producción de sebo que, a su vez, determina que prolifere un germen anaerobio que forma parte de la flora normal: el Propionibacterium acnes. Éste desdobla el sebo en glicerol y ácidos grasos, que serían los responsables de la hiperqueratinización (sobrecrecimiento de la epidermis) y del impedimento de la descamación del epitelio folicular. Este proceso lleva a la formación de tapones y a la inflamación, representados clínicamente por comedones y pápulas eritematosas.
El P. acnes puede causar una respuesta inflamatoria que lleva a la formación de pústulas y, si se produce una respuesta exagerada, de quistes y nódulos. Se desconoce por qué mejora en casi todos los pacientes hacia los 20 años y desaparece antes de los 25 años,


El diagnóstico del acné es clínico.
Puede clasificarse en:
Acné no inflamatorio. Sólo hay comedones (Grado I)
Acné inflamatorio. Hay comedones y pápulas (Grado II) + pústulas (Grado III)
Acné nódulo quístico. Se agregan nódulos (Grado IV) + quistes (Grado V).

GLOSARIO
Comedón: es el foliculo pilosebáceo taponado con grasa .Puede estar cerrado (punto blanco) ó abierto (punto negro).
Pápula: Es el punto (más frecuente el p.blanco) que se inflama y sobreeleva (granito de color rojo).
Pústula: Es la pápula con pus. (es el granito infectado).
Nódulo: Es una formación profunda en la piel que tarde meses en resolverse.
Quiste: Es una cavidad sacular que contiene generalmente .Se puede infectar y dejar cicatriz permanente
.

ACNÉ GRADO I
(ACNÉ NO INFLAMATORIO)
Las formas de comienzo en la preadolescencia o adolescencia temprana son no inflamatorias (grado I). En este grado sólo se observan los llamados comedones, en nariz y en su proximidad. Los comedones están formados por acumulo de escamas, sebo y microorganismos. La lesión elemental del acné es el comedón. Éste consiste en un folículo pilosebáceo taponado por
sebo. Los comedones pueden ser cerrados (puntos blancos) o abiertos (puntos negros). El color negro de los puntos negros es debido a la melanina y no está relacionado con la suciedad, como suele creerse. Hay pacientes con acné que no tienen puntos negros. Los puntos blancos son los que más tendencia tienen a transformarse en pápulas y pústulas.

ACNÉ GRADO II Y III
(ACNÉ INFLAMATORIO)
El acné comienza a ser reconocido como un problema en la adolescencia, que es cuando aparecen las lesiones inflamatorias y se comienza a dar relevancia al aspecto personal.
Las pápulas son lesiones inflamatorias, sobreelevadas, de color rojo (granitos) que varían de tamaño, consistencia e intensidad del eritema. Las pústulas son pápulas con pus.

ACNÉ GRADO IV –V
(ACNÉ NÓDULO- QUÍSTICO)
Es el acné más severo, llamado nódulo-quístico, donde hay lesiones supuradas extensas y
profundas que muestran rebeldía a los tratamientos simples.
Los nódulos son estructuras profundas que tienden a permanecer varios meses antes de resolverse espontáneamente. Los quistes son poco frecuentes pero pueden ser muy grandes y generalmente evolucionan dejando una cicatriz. Es habitual que las formas severas conlleven compromiso de áreas como pecho y espalda


Se conoce que a mayor severidad del acné más proclividad habrá a dejar secuelas, sobre todo cicatrices. Es por eso que la intervención temprana del dermatólogo, recomendando un tratamiento apropiado, juega un rol importante en la prevención de secuelas desagradables y de difícil resolución.
Las lesiones inflamatorias pueden dejar cicatrices en forma espontánea. No requieren de la maniobra de "apretar el grano" para que se produzcan. Sin embargo el trauma provocado para evacuar el pus del grano inflamado aumenta la proclividad a la ocurrencia de cicatrices .En pieles morenas, otra secuela común, son las manchas que suceden al acné inflamado

La aparición, permanencia y el grado de manifestación de estos factores en cada persona está determinado genéticamente, de este modo, cada individuo tiene una tendencia, dada por su constitución genética a padecer un tipo y grado de acné. Más allá de ello, se han comprobado factores agravantes como la ingesta de algunos medicamentos, complejos vitamínicos, cosméticos, estrés, etc.

La relevancia que antiguamente se daba al consumo de ciertos alimentos (grasas, chocolate, etc.) se ha ido perdiendo, llegando a recomendarse en la actualidad a evitar solamente aquel alimento que en forma reiterada induzca brotes de la enfermedad.

En la actualidad se han incorporado múltiples medicaciones que modifican sustancialmente la progresión de la enfermedad. La mayoría son de uso local: emulsiones, lociones, cremas, etc. Hay sin embargo, para casos más rebeldes o severos, tratamientos vía oral seguros y eficaces.

Ya sea el mejor tratamiento y cumplimiento del mismo, hay que recordar que el acné es una enfermedad crónica. Los tratamientos indicados estabilizan la enfermedad evitando los rebrotes y la aparición de cicatrices. Así, la duración del tratamiento puede ser de pocas semanas o varios meses.


Autor:Marshi. Julio 2009
Fuentes:
http://www.consultorios-xanas.com.ar
Profam. (Hospital Italiano –Bs As- Argentina)

ACNÉ (IMÁGENES)

Acné no inflamatorio
(Grado I) Comedones abiertos (Puntos Negros)




Comedones cerrados (Puntos Blancos)




Acné Inflamatorio
Grado II (Pápulas) y Grado III (Pústulas)






Acné Nódulo Quístico
(Grado IV (Nódulos) y Grado V (Quistes)





Es habitual que las formas severas conlleven compromiso de áreas como pecho y espalda




Secuelas del Acné
Cicatrices





Secuelas del acné.
Manchas en personas de piel morena
GLOSARIO
Comedón: es el foliculo pilosebáceo taponado con grasa .Puede estar cerrado (punto blanco) ó abierto (punto negro).

Pápula: Es el punto (más frecuente el punto blanco) que se inflama y sobreeleva (granito de color rojo).

Pústula: Es la pápula con pus. (es el granito infectado).

Nódulo: Es una formación profunda en la piel que tarde meses en resolverse.

Quiste: Es una cavidad sacular generalmente con líquido.Se puede infectar y puede dejar cicatriz permanente.


Autora:Marshi
Jul-2009
Fuentes:http://www.consultorios-xanas.com.ar
Profam. (Hospital Italiano –Bs As- Argentina)



miércoles, 1 de julio de 2009

ENFERMEDAD DE GAUCHER
(Marcia)Tengo una hija con gaucher...se lo comenzaron a detectar al año 3 meses y ya tiene 1año 10 meses y aun no yega el medicamento..corre mucho riesgo por su edad?? ella se ve bien solo tiene mucha anemia hepatoesplenomegalia y extravismo...los demas sintomas no se ven.PD: soy de Chile

Respuesta: Puede esperar, no le va a traer mayores inconvenientes.

La enfermedad de Gaucher es un trastorno genético. Las personas que la padecen carecen de los suficientes niveles de actividad de una enzima llamada glucocerebrosidasa. Las enzimas son sustancias que, entre otras cosas, ayudan a que el cuerpo desintegre las células envejecidas.Como resultado de esta deficiencia enzimática, en el cuerpo se acumula una sustancia grasa llamada glucocerebrósido. Su acumulación en los órganos y huesos puede tener como resultado síntomas que oscilan entre leves y severos, que pueden aparecer en cualquier momento, desde la niñez hasta la edad adultaEl glucocerebrósido es un componente que se encuentra en las membranas de los glóbulos rojos y blancos de la sangre.En 1965, el Dr. Roscoe O. Brady y sus colaboradores del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos, demostraron que la acumulación de glucocerebrósido es ocasionada por la deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa. La investigación del Dr. Brady estableció la base para el desarrollo del único tratamiento diseñado específicamente para dirigirse a estas células. Este tratamiento, llamado Terapia de Reemplazo Enzimático (TRE), reduce la mayoría de los síntomas de la enfermedad de Gaucher tipo 1.La enzima glucocerebrosidasa se encuentra en los lisosomas y es responsable de desintegrar el glucocerebrósido en un azúcar llamada glucosa y en una grasa llamada ceramidaLos individuos con la enfermedad de Gaucher carecen de la actividad adecuada de esta enzima y son incapaces de desintegrar una cantidad suficiente de glucocerebrósido. Por el contrario, el glucocerebrósido permanece almacenado dentro de los lisosomas, agrandando los macrófagos y evitando que funcionen normalmente: los macrófagos crecidos que contienen el exceso de glucocerebrósido son llamados células de Gaucher.Los especialistas en Gaucher dividen la enfermedad en tres categorías: tipos 1, 2 y 3, basándose en los síntomas particulares y el curso de la enfermedad. Los tres tipos tienen en común que pueden empeorar con el paso del tiempo, es decir, son progresivas.La enfermedad de Gaucher tipo 1: es la más común y no afecta al sistema nervioso. Su curso puede ser variable; algunas personas no presentan síntomas y pueden llevar una vida normal, mientras que otras experimentan grandes molestias y síntomas que pueden representar una amenaza para su vida.La enfermedad de Gaucher tipo 2 y 3: son formas menos comunes de la enfermedad, afectando a menos del 1% de las personas con enfermedad de Gaucher. Se caracteriza por presentar afecciones neurológicas, que se añaden a los síntomas de la enfermedad de Gaucher tipo 1.http://web.apelra.org.ar/enfermedades2.php?enfe=gaucher

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