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Test "HIV" ,información

2011-09-10T08:00:00.000-07:00

Información sobre el test de HIV

En la Ciudad de Buenos Aires y Gran Buenos Aires,en todos los hospitales municipales, y en algunas fundaciones, se realiza el análisis de manera gratuita

Para prevenir el SIDA hay que ser solidario. Cuidarse y Cuidar al Otro

El test de HIV (Virus de Inmunodeficiencia Humana) consiste en un análisis de sangre que detecta la presencia de anticuerpos al HIV. Esta prueba se llama ELISA (Ensayo inmuno enzimático absorbente) y no es específica de esta infección, por ello, debe ser confirmada con otra prueba denominada Western Blot, en caso de dar el ELISA un resultado positivo. En lugar del ELISA, el paciente también puede realizarse la prueba de MEIA (método enzimático de inmuno análisis).

El cuerpo humano normalmente produce anticuerpos para luchar contra las enfermedades. En el caso del HIV los anticuerpos solamente muestran que la persona está infectada por el virus. Estar infectado significa que el virus está presente en el cuerpo y que, de no tomar las precauciones correspondientes, puede infectar a otras personas, aunque se sienta bien y no tenga síntoma alguno. Estar infectado, no es lo mismo que tener sida.

Los resultados

Un resultado positivo significa que se encuentran anticuerpos del HIV en su sangre. Esto significa que es portador del HIV, no que tiene Sida. Es importante saber que puede infectar a otra persona si mantiene relaciones sexuales sin protección (sin preservativo) o por contacto directo de sangre con sangre. Estas personas deben protegerse siempre en sus relaciones sexuales para no correr riesgo de re-infección, por lo tanto, deben evitar que el HIV vuelva a ingresar en su organismo, ya que eso aumentaría la posibilidad de contraer Sida.

Si el resultado es negativo, significa que no se encontraron anticuerpos al HIV en la sangre. Para estar seguro del resultado del análisis debe esperar hasta un máximo de 6 meses después de la situación de riesgo.

¿Cómo se realiza?

A través de un análisis de sangre, con un previo ayuno de 8 horas, se podrá saber el resultado del test. El paciente debe ser mayor de 18 años, de lo contrario, deberá ser autorizado por un mayor. Si no es por una rutina de control, se recomienda realizar el test tres meses después de la situación de riesgo.

Los resultados están disponibles después de una semana a 15 días de realizada la prueba.

¿Cuánto cuesta?

El test se realiza de forma gratuita en todos los hospitales municipales.

¿Cuándo es conveniente realizar el test?

La detección es sistemática y obligatoria entre los dadores de sangre, de esperma, de órganos y de tejidos para evitar la transmisión del virus al receptor.

También es recomendable para todo profesional de la salud que haya padecido un accidente con riesgo de contaminación potencial, especialmente en caso de heridas con material manchado de sangre.

Las personas expuestas a la infección (múltiples parejas), o simplemente luego del contacto sexual sin protección, (heterosexuales, homosexuales o bisexuales), los adictos a drogas por vía endovenosa y personas provenientes de países donde la tasa de infección es elevada deberían realizarse el test.

Las mujeres embarazadas también deberían realizar la prueba como forma de precaución.

¿Cuánto tiempo debe transcurrir luego de un contacto infectante para que la prueba sea positiva?

Los anticuerpos aparecen después de un cierto tiempo, de 3 a 12 semanas como término medio.

El test para detectar anticuerpos es por lo tanto negativo al comienzo de la infección a pesar de que la persona sea portadora del virus. La positivización del test corresponde a la aparición de anticuerpos, eso es lo que se denomina seroconversión.

Confidencialidad

El análisis de Sida puede hacerse solamente con el consentimiento de la persona que se lo realiza, es confidencial.

¿Dónde realizar el test?

En todos los hospitales públicos de la Capital Federal y los hospitales de cabecera de cada provincia. Algunas organizaciones no gubernamentales también realizan el test.

En Capital Federal:

Centro de Salud Nº 2 (dependiente del Hospital Pirovano) Terrada 5850 - 4572-6798/9520 Horarios de atención: Información: Lunes a viernes de 9 a 18 hs. Entrevista y extracción: Martes de 9 a 18, Miércoles de 8 a 10.30 hs. Se requieren 4 horas de ayuno.

Centro de Prevención, Asesoramiento y Diagnóstico de VIH/sida en la Casa Joven de Flores

Esteban Bonorino 884. 4633-1131/5206.Los martes de 15 a 19.30 se pueden hacer consultas de asesoramiento sobre VIH sida y, en ese mismo momento, sacarse sangre para la realización del test. El test es confidencial y gratuito.

Fundai

Uspallata 2272 - Hospital Muñiz, Pabellón de FUNDAI (ex-Sala 17) Horarios de atención: de lunes a viernes entre las 7,30 y las 9,30 hs. No se requiere orden medica ni turno previo solo concurrir en ayunas con documento de identidad (no excluyente) y firmar el consentimiento informado. En caso de menores de edad rogamos concurrir con alguno de los padres, tutores o responsables.

Asociación Civil NEXO

Av. Callao 339 piso 5º (C1022AAD)
El test se realiza concertando turno previamente en el 4374-4484 y es para personas pertenecientes a la Comunidad GLTTTB (Gay, Lésbiana, Trans y Bisexual). http://www.nexo.org

Hospitales

Hospital Teodoro Alvarez Aranguren 2701 - 4611-666/6409

Hospital Cosme Argerich Alte. Brown y Pi y Margal - 4362-6533/5555

Hospital Carlos G. Durand Díaz Vélez 5044 - 4982-5655/1050

Hospital Juan A. Fernández Cerviño 3356 - 4808-2626/2600

Hospital Garrahan Combate de los Pozos 1881 - 4308-4300

Hospital de Infecciosas Dr Francisco J. Muñiz Uspallata 2272 - 4304-3195/2180

Hospital José M. Penna Pedro Chutro 3380 - 4911-5555/0517

Hospital Parmenio Pinero Av. Varela 1301 - 4631-8100/4632

Hospital José M. Ramos Mejía Urquiza 609 - 4981-5140

Hospital Rivadavia Av. Las Heras 2670 - 4802-9458

Hospital Santojanni Pilar 950 - 4630-5500

Hospital Enrique Tornu Donato Álvarez 3062 - 4521-666/3600

Hospital Dalmacio V. Sarfield Calderón de la Barca 1550 - 4639-8700

Hospital Abel Zubizarreta Nueva York 3952 - 4502-2270/6166

En Provincia de Buenos Aires

Programa Provincial de Prevención y Control de la Infección por HIV/Sida. Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires Calle 51 Nº 1120 e/17 y 18 - La Plata C.P. 1900 - Tel. 021- 52-7138

Hospitales zona sur:

Hospital General de Agudos "Mi Pueblo" Servicio de infectología Progreso 250 - Villa Vatteone - Florencio Varela - Tel. 4255-1767 / 7809

Hospital Provincial Pedro Fiorito Servicio de infectología Av. Belgrano 851, Avellaneda

Hospital Pte. Perón Servicio de Infectología A. France 773, Avellaneda

Hospital Interzonal Evita Servicio de Infectología Río de Janeiro 1910, Lanús

Hospital Luisa C. Gandulfo Servicio de Infectología Balcarce 351, Lomas de Zamora

Hospital Zonal Dr. I. Iriarte Servicio de Infectología A. Bell 710, Quilmes

Hospitales zona norte:

Centro de Diagnóstico Hospital Local Alexander Fleming Av. Márquez y 9 de Julio José león Suárez, Pdo. San Martín

Hospital Municipal de San Isidro Servicio de Infectología J. J. Díaz 818, San Isidro

Hospital Zonal Dr. Antonio Cetrángolo Servicio de Infectología Italia 1750, Vicente
López

Hospital Zonal Petrona Cordero Servicio de Infectología Belgrano 1955, San Fernando

Hospital Municipal de Boulogne Servicio de Infectología Av. Rolón 1240, Boulogne

Hospitales zona oeste:

Hospital Nacional A. Posadas Servicio de Infectología Pte. Illia y Marconi, Haedo, Pdo. Morón

Hospital Eva Perón (Viejo) Servicio de Infectología Chacabuco y Pasteur, Merlo

Hospital Ramón Carrillo Servicio de Infectología H. Irigoyen 1051, Ciudadela, Pdo. Tres de Febrero

Hospital Zonal D, Paroissienne Servicio de Infectología J. M. Rosas 5975, Isidro Casanovas

Centro de ETS (Enfermedades de transmisión sexual) Av. Libertador 710, Moreno

Hospital Zonal de Gral. Rodríguez Servicio de Infectología Gral. Rodríguez

Fuentes: Hospital General de Agudos "Mi Pueblo" Florencio Varela
Servicio gratuito de información telefónica del Ministerio de Salud de la Nación, ejecutado por Lusida: 0800-33-33-444.
--------------------------------------------------------------------------------
http://www.varelaenred.com.ar/test%20de%20hiv.htm
Actualizado: noviembre de 2011
Buenos Aires- Argentina

VACUNACIÓN (Clic)

2011-09-10T07:17:00.000-07:00

ESQUEMA DE VACUNACIÓN
(Fuente: Stambolulian 2011)

Tumor de Glándulas Parótidas

2011-09-03T12:35:00.000-07:00

T188
Pregunta de Miguel Angel:
"antes que nada excelente dia para ustedes...su pagina de verdad que me ha ayudado muchísimo en cuanto a medicina se trata; tienen excelentes foros en donde uno puede informarse muy bien.

mi inquietud es la siguiente:

mi madre acaba de ser operada por un "tumor de parotidas" lo cual me tiene bastante preocupado por todo lo que he averiguado sobre ese tipo de "tumor" (que ademas fue metastasico)... ella salio muy bien de la operacion pero le cortaron un nervio y quedo con una pequeña paralisis facial; ahora... lo que quiero saber es:
cuan agresivo es ese cancer?
que puede hacer o que medicamentos tomar para su recuperacion antes, mientras y despues de su radioterapia?
gracias de antemano, espero su respuesta por favor.
aqui les dejo el informe medico para ser mas especifico con ustedes...

carcinoma adenoideo quistico en glandula derecha con metastasis gaglionar cervical. (expliquenme mas esto por favor) pueden responder a mi correo"

Respuesta:

Estimado Miguel Angel:
Gracias por sus conceptos. Con respecto a su pregunta , le adjunto nuestra respuesta que esperamos le sea útil .

Las parótidas son las mayores de las glándulas salivales .Estas glándulas intervienen junto con las sublinguales y las submaxilares en la formación de la saliva. La saliva tiene una acción protectora de las mucosas de la cavidad oral y de las vías respiratorias superiores, mediante la limpieza mecánica y la acción defensiva inmunológica. También tiene una función digestiva porque colabora con la formación del bolo alimenticio.

El carcinoma adenoide-quístico ,es un tumor maligno de la parótida. Es de crecimiento lento. El tratamiento en general es la extirpación quirúrgica y radioterapia post-operatoria.

El pronóstico de la enfermedad está determinado principalmente por el tipo histológico y el estadío del tumor . La sobrevida a los 10 años está entre el 10 % y 60 %. Su oncólogo podrá informarle el estadío que tiene su mamá y en base a eso las estrategias y controles a seguir.

Con respecto a la radioterapia , el objetivo que tiene es destruir el mayor número de células cancerosas que hayan quedado aunque también daña algunas células sanas. Hay una dosis óptima para limitar el daño que sufre el tejido sano de la zona irradiada. La radioterapia aumenta la sobrevida del paciente.

Post-radioterapia se presenta xerostomía (boca seca) ,disgeneusia (alteración del sentido del gusto), y debilidad . Con el tiempo estos síntomas mejoran.Se debe extremar la limpieza de la cavidad oral para evitar infecciones.

La ayuda psicológica es complementaria de ésta enfermedad, en pos de una mejor respuesta al tratamiento y para poder sobrellevar las distintas circunstancias y el difícil momento que les toca vivir.

Esperamos que superen de la mejor manera las distintas instancias de esta enfermedad y estamos a su disposición para lo que necesite preguntar.

Ampliación bibliográfica:
El carcinoma adenoide-quístico (también llamado cilindroma) constituye casi el 25% de los cánceres de glándulas salivales. En la parótida se presentan entre el 10 y el 15%. Este cáncer es proporcionalmente más frecuente en las glándulas salivales menores. Puede tener una evolución prolongada de 10 a 20 años sin metástasis a distancia y cuando se presentan, con mayor frecuencia pulmonares , la muerte ocurre en un tiempo relativamente corto. Este carcinoma tiene la capacidad de invadir el tejido nervioso, comprometiendo el control local y la sobrevida. El tratamiento consiste en cirugía amplia seguida de radioterapia.

Es un tumor maligno infiltrativo,recurrente,de crecimiento lento con extensión perineural y perivascular. En estadios avanzados se fija a estructuras adyacentes. Se observa como una masa bien definida y de consistencia firme. Afecta principalmente glándulas salivales mayores (Glándula parótida,glándula submaxilar ,glándula sublingual) y menores (glándulas salivales de la submucosa del tracto respiratorio y digestivo). También se puede encontrar en nariz, vía respiratoria superior, glándulas lacrimales, seno, vulva, cervix y conducto auditivo externo. Se presenta con mayor frecuencia entre la cuarta y séptima década de la vida, con predilección por el sexo femenino .Las mestátasis a distancia oscilan entre el 35% y 52 % , siendo los lugares más frecuentes los pulmones y huesos, seguido de cerebro e hígado. A veces estas metástasis aparecen decenios después de su extirpación. También es característica la parálisis del V par craneal (Nervio trigémino) ó VII par craneal (Nervio facial).

Es un tumor muy frecuente de las glándulas salivales junto con el mucoepidermoide. Tienen mejor ó peor pronóstico dependiendo del estadío clínico, localización y grado histológico . Siendo la sobrevida a los diez años entre el 10% y 60 %.
La radioterapia postoperatoria aumenta la sobrevida.

Hay que recalcar que estos tipos de tumores tienen una evolución prolongada, deben ser controlados cada tres meses durante los dos primeros años posteriores al tratamiento, se debe solicitar los siguientes exámenes: hemograma completo, transaminasas hepáticas y fosfatasa alcalina, conjuntamente con una radiografía de tórax y dependiendo de los hallazgos encontrados se podrá solicitar una tomografía, un centellograma óseo, una resonancia magnética, etc

Cuando se administra la radioterapia, se usa radiación ionizante para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño de los tumores.
La radiación externa, el tipo más común, proviene de una máquina colocada fuera del cuerpo y casi siempre se realiza en pacientes no hospitalizados.
La radioterapia externa no hará que el paciente sea radiactivo. Los pacientes no se verán obligados a evitar la compañía de otras personas por causa del tratamiento.
El daño de la radioterapia ocurre únicamente en el sitio irradiado y depende de la cantidad y del tipo de la radiación utilizada, la dosis total administrada y el tamaño de la zona irradiada.
La xerostomía (boca seca) la puede provocar los efectos de la radioterapia en las glándulas salivales. La xerostomía cambia la habilidad de la boca para neutralizar el ácido, limpiar los dientes y las encías, y proteger la boca de infección. Puede conducir al desarrollo de caries y enfermedad gingival.

Los pacientes que tienen xerostomía tienen que mantener una higiene oral excelente para reducir al mínimo el riesgo de lesiones orales. Estas estrategias variadas deben tomarse en cuenta:
Realizar la higiene oral rutinaria por lo menos 4 veces al día.
Usar pasta fluoridizada cuando se cepille los dientes.
Diariamente, aplicar gel fluoridizada al retirarse.
Enjuagar la boca con una solución de sal y bicarbonato de 4 a 6 veces al día.
Evitar alimentos y líquidos con alto contenido de azúcar.
Tomar sorbos de agua para aliviar la sequedad de la boca

La disgeneusia (alteración del sentido del gusto) es un síntoma común de la quimioterapia y la radioterapia de la cabeza y el cuello. Los pacientes pueden sentir un sabor desagradable relacionado con la diseminación del fármaco a través del tejido oral. Este síntoma suele resolverse varios meses después del tratamiento.

Los pacientes con cáncer que están recibiendo quimioterapia de alta dosis y/o radioterapia pueden sentir fatiga relacionada ya sea con el cáncer o con su tratamiento. El cáncer y el tratamiento anticáncer pueden dificultar el sueño y pueden contribuir así a la fatiga. El paciente fatigado puede sentirse demasiado cansado para hacer la rutina completa de higiene oral y podría aumentar además el riesgo de desarrollar ulceras bucales, infección y dolor.

La atención complementaria ofrecida por los profesionales de la salud y por la familia puede ayudar al paciente a enfrentarse al cáncer y a sus complicaciones.

Con respecto a la radioterapia la atención tiene que ser integral que incluya el manejo de las complicaciones de la radioterapia antes, durante y después de la terapia oncológica.

La amenaza de la supervivencia, las supuestas mutilaciones, los cambios en los hábitos y en la autoimagen de la persona debido a los tratamientos del cáncer condicionan ciertas reacciones psicológicas ante esta enfermedad.

La mayoría de los pacientes con cáncer reaccionan ante la enfermedad con sentimientos de bronca, tristeza, angustia, miedo, variaciones de humor que lo acompañan principalmente durante los primeros meses del diagnóstico.El paciente necesita pasar por una fase de adaptación. Estos sentimientos pueden manifestarse con insomnio, fatiga, irritabilidad, euforia, anorexia, peleas con familiares, insistencia en continuar con actividades no saludables.

Bibliografía.
Fuente
Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos
CancerNet en http://cancernet.nci.nih.gov/

http://escuela.med.puc.cl/publ/manualcabezacuello/TumoresGlandulas.html

Dra Martha Shitluk
mshi16@hotmail.com

VIH, síntomas?

2011-04-15T13:56:00.000-07:00

(Josty)cuales son los primeros sintomas del vih

Respuesta:
Hola Josty. El VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana)puede permanecer inactivo en el cuerpo por varios años sin producir enfermedad.La persona que lo tiene lleva una vida normal pero sigue transmitiendo el virus a travès de relaciones sexuales sin protecciòn, ó por transfusiones de sangre no controlada, o en casos de mujeres embarazadas, VIH positivas que no reciben profilaxis contra el VIH el porcentaje de que su hijo sea positivo es muy alto.

El virus que se encuentra en el cuerpo en algùn momento se activa y comienza a reproducirse .Las defensas del organismo van disminuyendo hasta que aparece la enfermedad (SIDA).Al estar las defensas en descenso la persona comienza a sentirse mal con bastante frecuencia. La enfermedades como gripe, diarreas, u otras en estos pacientes se hacen màs prolongadas.

Conclusiòn.
Si tienes alguna duda de haberte contagiado lo mas recomendable es que te realices un test para determinar si efectivamente te has contagiado. El test se llama Elisa y se realiza entre 45 dias a 3 meses despuès de ocurrido el hecho. Si da positivo , hay que confirmarlo con otra prueba llamada Western Blot.
Dra Marthis.
Web de Medicina Para Todoss

Neuropatía Diabética ,tratamientos.

2011-02-01T14:39:00.000-08:00

(Juan Camilo) : Necesito con urgencia saber que
remedio existe, que por lo menos quite el dolor en un 50%,de una neuropatia diabetica,que tengo en mi pierna y glúteo izquierdo.Hace 5años, que sufro este mal,diagnosticado por médicos y tomando remedios que no me hacen efecto. Tengo 74 años. Gracias

Respuesta:Estimado Juan Camilo,se puede tratar la Neuropatía Diabética con diferentes fármacos pero su éxito depende de la indicación precisa que se le da a cada persona y de un buen control clínico de la diabetes.Es un verdadero reto terapeútico por eso generalmente el abordaje es multidiciplinario.

Los fármacos que se utilizan son antidepresivos, anticonvulsivos,anestésicos locales, analgésicos,bloqueos nerviosos, etc.

a)Los antidepresivos (amitriptilina,imipramina,doxepina,etc) son fármacos de primera elección para el tratamiento de la Neuropatía Diabética pero tienen bastantes efectos colaterales que a veces se hacen intolerables,Especialmente en pacientes de edad avanzada .En estos pacientes se puede utilizar desimipramina ó aminas cuaternarias como la Maprotilina que tienen menos efectos adversos.

b)Los anticonvulsivos (fenitoína,carbamacepina,ácido valproico,gabapentina,topiramato).

c)Anestéstésico local endovenoso (Mexiletina).

d) Antiinflamatorios no esteroideos asociados a vitaminas con complejo B . Su eficacia es baja.

e)Opioides (Morfina, oxicodona)

f) Bloqueos terapeúticos (anestésicos locales,esteroides)

Cálculo de consumo de alcohol

2010-10-17T06:33:00.000-07:00

02.10.2010 02:19:00 [citar]

(Erika)hola espero me den buenas noticias si me tome 3 cervezas y 2 sexo en la playa 30 horas despues me sacaron sangre ,saldra precensensia de alcohol en la sangre?

Respuesta:
En treinta horas no debería haber presencia de alcohol en sangre.

No importa la cantidad que hayas tomado,el alcohol ingerido se depura a una velocidad constante (de 8 grs /hora).

Para calcular el consumo de alcohol se utiliza la "unidad de alcohol" ( 0.8/100).
Se multiplica la cantidad de bebida que ingeriste por la graduación de alcohol y x la unidad de alcohol .Esto nos da los gramos de alcohol en sangre.

Por ejemplo si tomaste una cerveza de 750 ml .La cerveza tiene una graduación de alcohol del 5 °.El cálculo quedaría así:

750x5x0.8/100= 30 grs de alcohol en sangre
Como dijimos que se elimina 8 grs por hora, aproximadamente en 3 hs 75 min se eliminaría.

En tu caso como tomaste 3 botellas de cerveza ,aproximadamente en 12 hora se eliminaría.

PATOLOGÍAS DIGESTIVAS

2010-09-02T10:28:00.000-07:00

SÍNDROME ESOFÁGIGO

Definición:
Conjunto de signos y síntomas que se producen a causa de alteraciones que comprometan el peristaltismo, la luz o la mucosa esofágica.
Etiologías:
• Várices esofágicas
• Esclerodermia
• Hernia Hiatal
• Cuerpos extraños
• Cáncer de esófago
• Mallory - Weis (desgarro) Común en alcoholistas

Síntomas y signos:
• PIROSIS
• ACIDEZ (Calma con la ingesta de alimentos o alcalinos)
• PLENITUD GÁSTRICA
• PUEDE EXISTIR DOLOR A LA PALPACIÓN EN PUNTO EPIGASTRICO
Diagnóstico:
• FEDA (se pide solo en menores de 30 años)

SÍNDROME ULCEROSOS

Definición:
Conjunto de signos y síntomas que se producen a causa de la pérdida de continuidad de la mucosa (gástrica o duodenal) hasta la muscular de la mucosa.
Etiologías:
• Helicobacter Pylori (95%)
• Zollinger Ellison
• AINES - Corticoides - Tabaquismo - Alcoholistas
• Stress
• Cáncer de estómago
Síntomas y signos:
• DOLOR EPIGASTRICO
• PIROSIS
• ERUCTOS
• REGURGITACION ACIDA
El dolor epigástrico y la pirosis calman con el consumo de alimentos o alcalinos y se exageran con el ayuno, alcohol, tabaco, condimentos. El ritmo a tres y cuatro tiempos no tiene mayor valor para diferenciar la úlcera gástrica de la duodenal. Ambos síntomas son centrales y tienen una periodicidad y un ritmo horario.
• DOLOR A LA PALPACIÓN EN PUNTO EPIGASTRICO
• DEFENSA
Complicaciones:
• HEMORRAGIA (se puede poner de manifiesto como melena, hematemesis o anemia).
• PERFORACIÓN (en cavidad o víscera vecina. Requieren cirugía)
• OBSTRUCCIÓN (generalmente a nivel pilórico o duodenal)
Diagnóstico:
• FEDA (para hacer biopsia de úlcera gástrica y hacer estudio de H. Pylori en jugo gástrico)
• RX (para visualizar el nicho ulceroso

SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON
Definición:
Conjunto de signos y síntomas que se producen debido a un adenoma del páncreas que libera gastrina y produce úlceras digestivas localizadas preferentemente en el duodeno, debido al ! del volumen y la acidez del jugo gástrico. Es maligno en el 60% de los casos.
Síntomas y signos:
• DOLOR INTENSO EN PUNTO EPIGASTRICO
• DESHIDRATACIÓN POR DIARREA
• COMPLICACIONES: hemorragias, perforaciones u obstrucciones
Diagnóstico:
El criterio diagnostico de un enfermo con síndrome ulceroso intratable (dolor, hemorragias), con úlcera localizada por debajo del bulbo duodenal y con episodios de diarrea es hacer un estudio químico de la secreción gástrica. Su tratamiento podría ser una gastrectomía total.

CÁNCER DE ESTÓMAGO
Síntomas y signos:
DOLOR EPIGASTRICO PERMANENTE (exacerba con las comidas)
• ANOREXIA - PERDIDA DE PESO - VOMITOS
• ANEMIA (x sangre oculta, melena, hematemesis)
• DISTENSIÓN POSPRANDIAL
• ASTENIA
Clasificación histológica:
• Adenocarcinoma (diferenciado, indiferenciado, mucosecretante)
• Sarcoma
• Linfomas malignos
Diagnóstico:
• BIOPSIA
• RADIOLOGÍA
• ENDOSCOPIA
• TAC
Metástasis:
Por contigüidad, vía linfática y hemática hacia hígado, páncreas, ganglios regionales o peri aórticos, peritoneo, pulmón. Ganglios supraclaviculares (Troisier).

SÍNDROME PILORICO

Definición:
Conjunto de signos y síntomas producidos a causa de una estenosis a nivel del píloro, generando etapas de lucha y otra de atonía.
Etiologías:
• Ulcera prepilórica
• Carcinoma de páncreas, hígado o vías biliares
• Cálculos enclavados
• Cuerpos extraños
Síntomas y signos:
• VOMITOS COPIOSOS CON RESTOS DE COMIDA
• DOLOR COLICO
• PLENITUD POS-PRANDIAL
• HALITOSIS - ERUCTOS
• DESHIDRATACIÓN
• EMACIACIÓN
• BAZUQUEO GÁSTRICO EN AYUNAS (audible y palpable)
• ONDAS PERISTÁLTICAS VISIBLES
Diagnóstico:
• FEDA
• Rx (seriada gastroduodenal, estomago en palangana con agotamiento total y atonía completa).
• LABORATORIO: (hipocloremia, hipopotasemia, hipernatremia).

SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN
Definición:
Conjunto de signos y síntomas que se producen por un deterioro en la función absortiva del intestino delgado, comprometiendo a todos los nutrientes (glúcidos, proteínas, lípidos, vitaminas y minerales). Todas las alteraciones que lo producen se deben a alteraciones primarias en las vellosidades, ! en la motilidad o por digestión alterada.
Etiologías:
• Enfermedad celíaca (niños)
• Sprue tropical (adultos) PRIMARIAS
• Gastrectomía parcial o total
• Obstrucción biliar extrahepática
• Pancreatitis crónica
• Enteritis radiógena
• Asa ciega (proliferación bacteriana)
• Colitis ulcerosa SECUNDARIAS
• Cólon irritable
• Enfermedad de Crohn
• Enteropatía diabética
• Endocrinopatías
Síntomas y signos:
• PERDIDA DE PESO (con apetito conservado)
• ESTEATORREA (! absorción de lípidos)
• SÍNDROME ANEMICO (! absorción de hierro, B12 y folatos)
• EDEMAS (! absorción de proteínas)
• CABELLOS QUEBRADIZOS, PIEL SECA
• OSTEOPOROSIS, FRACTURAS, TETANIA (! absorción de Calcio)
• CEGUERA NOCTURNA (! Vit. A)
• RAQUITISMO - OSTEOMALACIA (! Vit. D)
• SÍNDROMES HEMORRÁGICOS (! Vit. K)
• ESCORBUTO (! Vit. C)
• CALAMBRES, HIPOTONÍA, ILEO (! absorción de potasio)
Diagnóstico:
• CLINICO (pérdida de peso)
• COPROLÓGICO (diarrea alta, esteatorrea)
• Rx
• LABORATORIO (anemia, hipoproteinemia, hipocalcemia, hipopotasemia, hipocolesterolemia)
• TEST DE XILOSA
• TEST DE B12
• TEST DE GLUCOSA
• BIOPSIA INTESTINAL

SÍNDROME COLONICO

Definición:
Conjunto de signos y síntomas que se producen por alguna alteración en la función de cloaca o de absorción de agua del intestino grueso.
Etiologías:
• Colitis ulcerosa (inflamación crónica del cólon)
• Cólon irritable
• Cáncer de colon
• Apendicitis
• Enfermedad diverticular
Síntomas y signos:
• DOLOR COLICO UBICADO SEGÚN ETIOLOGÍA
• DISTENSIÓN (x meteorismo)
• DIARREAS
• CONSTIPACIÓN
Diagnóstico:
• COPROLÓGICO
• RECTOSIGMOIDEOSCOPIA
• Rx COLON DOBLE CONTRASTE
• TAC

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Definición:
Para su análisis hay que determinar la topografía de la lesión (x debajo o x arriba del ángulo de Treitz), la etiología de la perdida hemática y la repercusión hemodinámica.
Normalmente el paciente con patología digestiva sangrante consulta por
• MELENA
• HEMATEMESIS
• HEMATOQUEZIA (enterorragia o proctorragia)
Siempre hay que descartar origen extradigestivo de la perdida:
• ALIMENTOS (remolachas, morcilla)
• MEDICAMENTOS (leche de bismuto, carbón, hierro)
• ALTERACIONES ODONTOLOGICAS
Clasificación:
APARENTES
! ALTAS (en forma aguda se manifiestan como melena, hematemesis o las dos. En forma crónica se manifiestan como melena y un síndrome anémico)
! BAJAS (en forma aguda se manifiestan con hematoquezia y en forma crónica con hematoquezia mas un síndrome anémico)
OCULTAS
! ALTAS
Ambas se manifiestan en forma crónica con un síndrome anémico.
! BAJAS
Fisiopatología:
Guarda relación con la intensidad y la velocidad de la perdida hemática
1ª ETAPA: ! la volemia, se + presorreceptores y hay vasoconstricción (PALIDEZ)
! PaO2 , se + quimiorreceptores y hay TAQUIPNEA
Stress adrenalínico, TAQUICARDIA
Isquemia renal, OLIGURIA
2ª ETAPA: Ídem anterior mas angustia e inquietud (por la hipoxia cerebral)
3ª ETAPA: Ídem anterior mas SHOCK
Etiologías:
• Hernia Hiatal
• Varices esofágicas
• Gastritis erosiva (+ común)
• Ulcera gastroduodenal
• Tumores (carcinomas, pólipos, divertículos)
• colitis ulcerosa
• Tumores
• Hemorroides
• Coagulopatías por uso de anticoagulantes
• Uremia
• Hemofilia
Diagnóstico:
• ENDOSCOPIA ALTA Y BAJA (intra y poshemorrágica para saber asiento de la lesión)
• ETIOLÓGICO (anamnesis y examen físico)
• Rx
• VIDEOCAPSULA
• LABORATORIO

ILEO
Definición:
El íleo se define como la detención del transito intestinal con cese en la eliminación de heces y de gases. Es importante detectar la eliminación de gases para hacer diagnóstico diferencial con constipación, en donde solo hay detención en la evacuación de heces.
Clasificación y etiologías:
• OBSTRUCTIVO: obedece a una patología que obstruye el tubo digestivo y por eso se denomina íleo mecánico.
• Parietal (neoplasias o inflamaciones)
• Luminal (cuerpos extraños, parásitos, frutas secas, cálculos biliares)
• Extraluminal (compresión por tumores de órganos vecinos)
• PARALÍTICO: obedece a una ! en la motilidad de la pared intestinal, no a una obstrucción.
• Peritonitis (reflejo)
• Pancreatitis (reflejo)
• Medicamentoso (x uso de antiespasmódicos)
• Isquemia (trombosis o embolia de las mesentéricas)
ILEO OBSTRUCTIVO PARALÍTICO
Síntomas Dolor cólico
!!! vómitos
Constipación Dolor continuo
! vómitos
Constipación
Inspección Distensión abdominal
Ombligo invertido
Signos de lucha Distensión abdominal
Ombligo invertido
Palpación ! Tensión ! Tensión
Percusión Timpanismo Timpanismo
Auscultación Borborigmos (ruidos hidroaéreos !!!) Ausencia de ruidos hidroaéreos
Diagnóstico:
• CLINICO (Fundamentalmente)
• Rx simple, no contrastada de frente y decúbito dorsal (imagen en tubo de organos, asas distendidas por líquido; signo del reboque, engrosamiento de la pared intestinal; imagen en pila de monedas)

ABDOMEN AGUDO
Definición:
Dolor abdominal intenso que interrumpe la vida habitual del paciente y que demanda un diagnóstico preciso y rápido por parte del médico.
Clasificación:
• MEDICO
• QUIRUGICO
Etiologías:
• Perforación de víscera hueca (localizado o generalizado)
• Pancreatitis: epigastralgia irradiada en cinturón
• Apendicitis: epigastralgia que luego irradia a fosa ilíaca derecha
• Colecistitis: 2° a litiasis, generando dolor en epigastrio y en punto cístico
• Diverticulitis: localizado en fosa ilíaca izquierda
• Ulcera gastroduodenal perforada: dolor en epigastrio o en forma generalizada
• Tiflitis: localizado en fosa ilíaca derecha, por inflamación del ciego
• EIP: dolor en fosas ilíacas
• Infección urinaria: de comienzo lumbar, que luego irradia hacia delante
• Traumáticas: hemorragias
Síntomas:
• DOLOR ABDOMINAL
• FIEBRE
• NAUSEAS Y VOMITOS
• DIARREA, CONSTIPACIÓN O ILEO
Signos:
Inspección:
• FASCIE PERITONEAL
• OBSERVAR RESPIRACION: se invierte en mujeres y se exacerba en los hombres
• MOVIMINETOS DE LUCHA EN ILEO OBSTRUCTIVO
• FORMA: excavado, globoso, plano (este último por contractura muscular)
Palpación:
• CONTRACTURA: cuando hay aumento de tensión permanente
• DOLOR A PRESION Y DESCOMPRESION BRUSCA: Gueneau de Moussy cuando es generalizado y Blomberg cuando es en el punto de Mc Burney.
• PUNTOS DOLOROSOS: Mc Murphy, Mc Burney y Ureterales (superior y medio)
• TACTO VAGINAL Y RECTAL
Percusión:
• TIMPANISMO SOBRE HIGADO (Signo de Jobert), por perforación de víscera hueca (Neumoperitoneo)
Auscultación:
• SILENCIO: íleo paralítico reflejo a ...
• BORBORIGMOS: íleo obstructivo
Diagnóstico:
• Rx: tórax y abdómen
• Ecografía
• TAC

ICTERIA

Definición:
Se la define como la coloración amarillenta de piel y mucosas por un aumento en más de 2 mg/% de la bilirrubina en sangre.
Clasificación y etiologías:
• PRE-HEPATICA (por hiperhemólisis)
 Aumenta la BNC y luego la BC
 Transaminasas normales
 Hepatograma normal
 Anemia con aumento de reticulocitos
 Hipercolia con orina normal
• HEPATICA (por cirrosis alcoholica, infecciosa, Gilbert en donde esta alterada la captación y la conjugación, Crijer Najjar en donde esta alterada la conjugación, tumores, etc)
 Aumenta la BNC
 Transaminasas muy aumentadas
 Hepatograma alterado
 Hipocolia con orina normal
• POS-HEPATICA (por obstrucción en colédoco debido a CA de cabeza de páncreas, litiasis, estenosis)
 Aumenta la BC
 Acolia con coluria
Pruebas de función hepática:
• DEL PARENQUIMA
 HIDRATOS DE CARBONO: Glucemia
 LIPIDOS: Esteres de colesterol
 PROTEINAS: Albúmina, F.Coagulación I, II, V, Urea, Amoniemia
 ENZIMAS PLASMATICAS: Transaminasas GOT y GPT, Colinesterasa
• DEL MESENQUIMA
 GLOBULINAS PLASMATICAS
• EXCRETORIAS
 BILIRRUBINA (aumenta en colestasis intrahepática)
 FAL
 5 NT aumentan en colestasis
 GT
 COLESTEROL TOTAL

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Definición:
Se la define como una disminución aguda, subaguda o crónica de la función hepática debido a múltiples etiologías.
Etiologías:
• Infecciosa ( HBV, HCV, Bacterias, Hongos)
• Tóxica ( Alcohol, CCl4, con etapa final de cirrosis)
• Déficit de 1- Antitripsina
Singnos y síntomas:
 INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA (por cirrosis)
• FIEBRE
• ANOREXIA, DESNUTRICIÓN, ASTENIA
• ICTERICIA
• PRURITO
• GLOSITIS
• FETOR HEPATICO
• PALMA HEPATICA
• UÑAS EN VIDRIO DE RELOJ
• ARAÑAS VASCULARES
• EDEMAS PERIFERICOS
• SME. HEMORRAGÍPAROS
• HIGADO PEQUEÑO Y DURO O HEPATOMEGALIA
• HIPERTENSION PORTAL (Ascitis, Circulación colateral superficial y profunda, esplenomegalia)
• ALTERACIONES ENDOCRINAS (Habito feminoide, Amenorrea, Esterilidad)
• ALTERACIONES CIRCULATORIAS, RENALES Y PULMONARES
• ENCEFALOPATIA HEPATICA (por aumento del amoníaco en el SNC)
• PSIQUISMO (desorientación temporo espacial, somnolencia, estupor y coma)
• SNC (Flapping, Contractura piramidal, Rigidez extrapiramidal)
Diagnóstico:
• CLINICO
• HEPATOGRAMA-ENZIMOGRAMA
 BB total !!
 BC
 BNC
 FAL !
 Colesterol !
 TGO y TGP !!
 5 NT !!
 GT !!
 Colinesterasa !
• PROTEINOGRAMA
 Albúmina !
 Globulinas (fusión y !! de en enfermedades autoinmunes)
• COAGULOGRAMA
 Tiempo de quick ( factor III, vía extrínseca)
 Fibrinógeno
 Tiempo de protrombina
• UREA !
• GLUCEMIA !
• AMONIEMIA !

 INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
Se da cuando la encefalopatía y el coma aparecen antes e las 8 semanas del comienzo de los síntomas
 INSUFICIENCIA HEPATICA SUB-AGUDA
Se da cuando la encefalopatía aparece luego de 8 semanas a 6 meses del comienzo de los síntomas.

HIPERTENSIÓN PORTAL

Definición:
Se la define como el aumento crónico de la presión venosa portal por encima de 15 mmHg (" = 5-15 mmHg)
Clasificación y etiología:
• POS-SINUSOIDAL
 Trombos VCI
 Sme. De Budd Chiarri
 IC derecha (congestión)
 Pericarditis constrictiva)
• SINUSOIDAL
 Cirrosis
 Tumores
 HBV
• PRE-SINUSOIDAL
 Trombos
 Compresión esplénica o portal
Signos y síntomas:
• CICULACION COLATERAL (por repercusión cobre otras venas)
 SUPERFICIAL (Cabeza de meduza)
 PROFUNDA (Várices esofágicas y hemorroidales)
• ASCITIS (Trasudado)
• ESPLENOMEGALIA
• HEPATOMEGALIA
• ESPLENOMEGALIA
• ENCEFALOPATIA
• BACTERIEMIA
Se produce por detención del flujo biliar debido a una obstrucción total o parcial de las vías biliares.
Etiología:
• Litiasis biliar
• Ca de cabeza de páncreas
• Tumores de vías biliares
• Parasitosis (Ascaris frecuentemente en niños)
Signos y signos:
• ICTERICIA
• PRURITO
• COLURIA
• ACOLIA
• ! COLESTEROL
• ! FAL, 5 NT Y GT
• SIGNO DE MURPHY
• DOLOR COLICO
• Por litiasis coledociana, de cálculos provenientes de la vesícula hay COLICO HEPATICO con NAUSEAS Y VOMITOS e ICTERICIA OSCILANTE.
• Por CA de cabeza de páncreas hay DOLOR EPIGASTRICO E HIPOCONDRIO DERECHO PROPAGADO AL DORSO, ANOREXIA, DISPEPSIA, PERDIDA DE PESO, ICTERICIA PROGRESIVA (NO REMITE), HEPATOMEGALIA Y VESICULA PALPABLE.
• Por tumores de la vía biliar hay DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO PROPAGADO HACIA ESPALDA, ANOREXIA, PERDIDA DE PESO E ICTERICIA PROGRESIVA.
Diagnóstico:
• CLINICO
• ECOGRAFIA ABDOMINAL
• LABORATORIO

LITIASIS
La formación de cálculos tiene varias etapas. En un principio hay producción de una bilis anormal saturada de colesterol. Luego hay precipitación en forma de cristales debido a factores condicionantes (bacterias, pigmentos anormales, etc) y por último hay retención de los cristales en la vesícula que por aposición forman los cálculos.
Es una entidad muy frecuente, más común en mujeres y tiene como factores condicionantes al embarazo y la obesidad.
Composición de los cálculos:
• Colesterol
• Mixtos (colesterol - bilirrubina - calcio)
• Pigmentos
Fisiopatología:
• Obstrucción del flujo vesicular
 Hay exclusión vesicular, estasis, edema, isquemia, que predisponen a infección y a la consecuente COLECISTITIS.
• Obstrucción del flujo biliar
 Se genera hipertensión biliar con intenso dolor, ictericia y predisposición a infección.
Síntomas:
• COLICO HEPATICO (epigastrio e hipocondrio derecho, irradia a eternón y dorso)
• DISPEPSIA BILIAR (intolerancia a comidas grasas, pesadez y somnolencia posprandial, distensión, eructos y flatulencias.
• NAUSEAS Y VOMITOS
Diagnóstico:
• CLINICO
• Rx (simple o con contraste)
• ECOGRAFIA
Inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar. Causa muy frecuente de dispepsia junto con la gastritis y las úlceras gastroduodenales.
Etiología:
• Cálculos
• Infecciones por vía hematógena, linfática (apendicitis)
• Distonía neurovegetativa
Síntomas y signos:

• COLICO BILIAR AGUDO
 Dolor epigástrico violento que propaga al dorso con nauseas y vómitos, sensación de frío y sudoración profusa. Frecuentemente de noche y con vesícula palpable y dolorosa.

• DISPEPSIA VESICULAR
 Malestar o dolor epigástrico, nauseas con los alimentos grasos, en ayunas o con la palpación de la vesícula. Los eructos y las flatulencias son comunes. Hay ictericia ocacionalmente.
Diagnóstico:
• COLECISTOGRAFIA
• ECOGRAFIA ABDOMINAL
• Rx

PANCREATITIS
Conjunto de signos y síntomas que se producen más frecuentemente por tumores o cálculos a nivel pancreático.
Interrogatorio:
• HABITOS (alcohol, intolerancia a grasas, antecedentes de litiasis)
• ANTECEDENTES DE PATOLOGIA PANCREATICA EN LA FAMILIA
• ANTECEDENTES DE DISLIPEMIA FAMILIAR (hipertrigliceridemia)
Etiologías:
• Tumor de cabeza de páncreas
 Etiología más frecuente 70%
 ! Peso
 Ictericia por obstrucción pos-hepática
 Vesícula dilatada y palpable
 Sme. De mala absorción
 Dolor epigástrico en cinturón, mayor en decúbito dorsal
• Tumor de cuerpo y cola
 ! Peso
 Sin Ictericia
 Dolor epigástrico en cinturón
• Inflamatorias:
Se la define como la inflamación aguda del páncreas (menor a 3 semanas de evolución), a menudo acompañada de necrosis adiposa del epiplón. Hay autodigestión por parte de las enzimas pancreáticas debido, posiblemente, al reflujo de bilis o jugo duodenal.
Etiología:
• Idiopática
• Litiasis biliar
• Alcoholismo crónico
• Pos-traumática
• Infecciosa
Síntomas:
• DOLOR EPIGASTRICO SUBITO EN CINTURON (Abdómen agudo)
• SINTOMAS VAGALES (por el intenso dolor)
• SHOCK
Signos:
• DISTENSION ABDOMINAL
• SIGNOS DE DEFENSA
• ILEO PARALITICO
Diagnóstico:
• Laboratorio:
• AMILASA !!
• LIPASA !!
• FAL Y LDH !!
• Imágenes:
• Rx
• TAC (observar hemorragias)
Se la define como la inflamación crónica del páncreas (mayor a 3 semanas)
Etiologías:
• Alcoholismo crónico (por precipitación de proteínas y calcio en los conductos excretores)
• Secundario a litiasis coledociana
• Idiopática
Síntomas: (episodios reiterados durante dos o tres años)
• DOLOR EPIGASTRICO RECURRENTE EN CINTURON
• ESTEATORREA
• VOMITOS
Signos:
• DISTENSION ABDOMINAL
• PLEGARIA MAHOMETANA (calma el dolor)

SEMIOLOGÍA DIGESTIVA

2010-09-02T10:20:00.000-07:00

MOTIVOS DE CONSULTAS, DE PROBLEMAS DIGESTIVOS
• PIROSIS: ardor, dolor retroesternal
• GLOSODINIA: lengua dolorosa
• ODINOFAGIA: dolor al deglutir (síntoma específico del esófago)
• DISFAGIA: dificultad al deglutir y al pasaje del bolo alimenticio (Cáncer, Esclerodermia).
• SIALORREA: aumento de la secreción salival
• HALITOSIS: mal aliento ( urinoso en la uremia; manzana en la cetoacidosis; muguet en la estomatitis candidiásica; pútrido en el absceso de pulmón; dulzón en el coma hepático).
• DISGLUSIA: alteración en la deglución
• EPIGASTRALGIA: dolor en punto epigástrico (úlcera gastroduodenal, cáncer gástrico inicial, pancreatitis, colecistitis)
• METEORISMO: distensión del tubo digestivo debido a la presencia de gases
• PLENITUD GÁSTRICA: sensación de estómago lleno
• PITUITA: vómito salival matinal (gastritis y sialofagia en fumadores)
• NAUSEA: sensación de asco sin ingerir alimentos
• ARCADA: nausea mas esfuerzo de vómito
• VOMITO: expulsión por la boca de contenido gástrico (puede ser central o periférico)
• DIARREA: evacuación de heces con > peso, > frecuencia y < consistencia (infecciosa: virus, bacterias, parásitos; colon irritable, etc)
• ESTEATORREA: heces con exceso de grasa, malolientes, abundantes, amarillas, pastosas y que flotan en el agua
• CONSTIPACIÓN: defecación mas espaciada de lo habitual con heces duras
• HEMATEMESIS: vómito de sangre, proveniente del tubo digestivo (várices esofágicas, gastropatía erosiva)
• HEMATOQUESIA: defecar sangre (ENTERORRAGIA O PROCTORRAGIA)
• MELENA: heces alquitranadas por la presencia de sangre digerida
• ACOLIA: heces hipocoloreadas (color masilla)
• ICTERICIA: coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de la bilirrubina en sangre en mas de 2 mg%.
• ASCITIS: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal ( hipertensión portal, peritonitis tuberculosa)
• COLURIA: presencia de pigmentos y sales biliares en la orina con aparición de espuma amarillenta y persistente.

VÓMITOS
Síntomas reflejo de origen digestivo o extradigestivo. Su centro se encuentra en bulbo y su respuesta es la expulsión por la boca de material contenido en el tubo digestivo. Posee un estado nauseoso previo con sialorrea.
Etiologías:
• TRASTORNOS PSIQUICOS:
 Neurosis
 Anorexia nerviosa
• TRASTORNOS NEUROLOGICOS:
 Migraña
 Tabes
 Mal del mar y del avión
 Hipertensión endocraneana
• TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
 Gastritis
 Ulcera gastroduodenal
 CA de estómago
 Ileo
 Abdómen agudo
 Sme. Pilórico
 Trastornos hepáticos y biliares
• TRASTORNOS UROGENITALES
 Litiasis renal
 Pielitis
 Salpingitis
• TRASTORNOS METABOLICOS Y ENDOCRINOS
 Gravídicos
 Addison
 Uremia
• AFECCIONES CARDIOVASCULARES
 Infato agudo de miocardio
 Miocarditis
 Encefalopatía hipertensiva
• AGENTES QUIMICOS Y MEDICAMENTOSOS
• AGENTES FISICOS (calor extremo, irradiaciones, radioterapia, etc)
Clasificación:
• CENTRALES
• Por compresión directa del centro en el bulbo
• No son precedidos por nauseas
• Son en CHORRO
• Ejemplo: Hipertensión endocraneana
• PERIFERICOS
• Dependen de la zona afectada
• Son presedidos por náuseas
• Sme pilórico (COPIOSO CON RESTOS DE COMIDA)
• Ileo: (FECALOIDE, BILIAR)
• Ulcera: (HEMATEMESIS)
• Pancreatitis
• Embarazo

DIARREAS
Evacuación, demasiado frecuente, de heces muy líquidas.
 Volúmen !!, mayor a 200 gr/día
 Mayor frecuencia
 Consistencia !!
Fisiopatogenia:
• !! Motilidad del tubo digestivo con aceleración del tránsito intestinal
• !! Secresiones intestinales
• !! Absorción de líquidos
Etiologías:
• Estado neurótico
• Excesos alimentarios, glotonería
• Infecciones: disentería basilar y amebiana, cólera, intoxicaciones alimentarias
• Parásitos: triquinosis, ascaris, balantidium
• Colitis ulcerosa, TBC, CA
• Medicamentosa: laxantes, ATB
• Aclorhidria
• Intoxicaciones
• Pancreatitis aguda y crónica
• Esprue tropical
• Uremia
• Endocrinos: hipertiroidismo, Addison
Clasificación:
• Según su topografía
 ALTAS (mucho volúmen, pastosa o líquida, pocas deposiciones, esteatorrea, dolor colico y distensión abdominal)
 BAJAS (poco volúmen con pujos y tenesmo, muchas deposiciones, mucho dolor colico)
• Según tiempo de evolución
 AGUDA (2 a 3 semanas de evolución, autolimitada, generalmente V B o P, acompañada de fiebre, anorexia y deshidratación)
 CRONICA (mayor a 30 dias o que se repite periódicamente, colitis ulcerosa, celiaquía

EXAMEN FISICO
TOPOGRAFÍA
• Hipocondrio derecho: (lóbulo derecho del hígado, ángulo hepático del colon, polo superior del riñón derecho y glándula suprarrenal derecha).
• Hipocondrio izquierdo: (fondo y parte del cuerpo del estómago, bazo, ángulo esplénico del colon, cola del páncreas, riñón y glándula suprarrenal izquierda).
• Flanco derecho: (colon ascendente y polo inferior del riñón derecho).
• Flanco izquierdo: (colon descendente).
• Fosa iliaca derecha: (ciego, apéndice e íleon).
• Fosa iliaca izquierda: (colon sigmoideo).
• Epigastrio: (curvatura menor y parte del cuerpo del estómago, bulbo duodenal, lóbulo izquierdo y parte del lóbulo derecho del hígado, vesícula biliar, cabeza del páncreas, aorta abdominal y vena cava inferior).
• Zona umbilical: (parte inferior del cuerpo del estómago, marco duodenal, parte del yeyuno, colon transverso, parte de cabeza y cuerpo de páncreas, tercio superior y medio de los uréteres, aorta abdominal y vena cava inferior).
• Hipogastrio: (intestino delgado, parte del colon sigmoide, vejiga, tercio inferior de uréter y útero).
INSPECCION
o ESTATICA: observamos si es un abdomen plano o prominente (obesidad, embarazo, ascitis, meteorismo); buscamos cicatrices, estrías, cambios en la coloración (melanodermia, ictericia); también se observa el ombligo (evertido en la ascitis); por último se observa el sistema venoso ( ascendente, descendente o en cabeza de meduza).
o DINAMICA: observamos los movimientos respiratorios (! en parálisis diafragmática, ascitis, contractura en peritonitis); movimientos circulatorios (latido aórtico, hepático); movimientos digestivos (peristaltismo visible en obstrucción intestinal); movimientos fetales (embarazo).
PALPACIÓN
• MANO DE ESCULTOR
• EXAMEN DE LA TENSIÓN SUPERFICIAL
• MANIOBRA DE CONTRACCIÓN DEL ABDOMEN
HIGADO:
• MANIOBRA MONOMANUAL PLANA (se busca ! en la tensión, el borde hepático y el movimiento en inspiración profunda)
• MANIOBRA MONOMANUAL EN CUCHARA
• MANIOBRA DE CHAUFFARD (Bimanual)
• MANIOBRA DEL ENGANCHE DE MATHIEU (Bimanual)
BAZO:
A la derecha del paciente:
• MANIOBRA MONOMANUAL PLANA (desde fosa iliaca derecha, se busca el polo esplénico)
• MANIOBRA BIMANUAL (mano izquierda en parrilla costal y mano derecha activa)
A la izquierda del paciente:
• MANIOBRA MONOMANUAL EN CUCHARA
• POSICIÓN DE NAEGELI: decúbito intermediolateral derecho que facilita el descenso del bazo. La mano derecha activa en cuchara.
• MANIOBRA DE MERLO: posición de Naegeli, mano derecha activa en cuchara y mano izquierda en fosa iliaca derecha levantando el abdomen.
• POSICIÓN DE MIDDLETON: decúbito dorsal con su antebrazo izquierdo debajo de la parrilla costal izquierda. Examinador con mano izquierda en cuchara.
CIEGO:
• MANIOBRA MONOMANUAL: decúbito dorsal y examinador a la derecha del paciente. Se utilizan los dedos semiflexionados de la mano derecha, en forma perpendicular al eje del órgano.
• MANIOBRA DE SIGAUD (BIMANUAL): ídem anterior pero con mano izquierda comprimiendo el colon ascendente.
COLON SIGMOIDEO:
• MANIOBRA MONOMANUAL: decúbito dorsal y examinador ubicado a la izquierda del paciente. Se utilizan los dedos semiflexionados de la mano derecha, en forma perpendicular al eje del órgano.
• MANIOBRA DEL DESLIZAMIENTO PROFUNDO DE HAUSMANN: se utilizan ambas manos activas en forma perpendicular al eje del órgano.

PUNTOS DOLOROSOS:
• Punto de Mc Burney (APENDICULAR): se encuentra en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que une el ombligo con la espina iliaca anterosuperior. Se explora comprimiendo con el dedo índice y se puede pedir que se eleve el miembro inferior derecho (Apendicitis). Si al descomprimir bruscamente hay dolor se denomina signo de Blumberg (irritación peritoneal).
• Maniobra de Murphy (CISTICO): se presiona con ambos pulgares (en abanico) en inspiración profunda la unión del reborde costal derecho con la línea hemiclavicular derecha. Si la maniobra es positiva despierta mucho dolor y corta la inspiración (Colecistitis).
• Punto ureteral superior: 3 cm a la izquierda o derecha del ombligo (Pielonefritis)
• Punto ureteral medio: unión de la línea biiliaca con el borde externo del recto anterior del abdomen (Patología ureteral).

BAZUQUEO GÁSTRICO:
Se deprime la zona epigástrica repetidas veces con toda la mano apoyada y los dedos semiflexionados. La percepción de un ruido (chapoteo) indica la existencia de una colección líquido-gaseosa en un estómago distendido.
SIGNO DEL TEMPANO:
Se coloca la mano IDEM anterior pero se realiza una brusca depresión en el hemiabdómen superior derecho, y manteniendo los dedos deprimidos, se percibe la sensación de choque del hígado sobre la pared abdominal cuando hay líquido interpuesto.
ONDA ASCITICA:
Paciente en decúbito dorsal y examinador a la derecha con su mano izquierda apoyada de plano sobre el hemiabdómen izquierdo y su pulgar dirigido hacia abajo sobre la línea media. Los dedos de la mano derecha ejecutan golpes bruscos sobre la pared abdominal y si existiera colección liquida, la mano izquierda percibiría el movimiento ondulatorio.
SENTIDO DE LA CORRIENTE EN LA CIRCULACIÓN COLATERAL:
Se utilizan ambos dedos índices comprimiendo el trayecto venoso. Sin dejar de comprimir se deslizan ambos dedos apartándose unos centímetros para provocar el vaciamiento venoso; se levanta uno de los dedos y se observa si se produce el llenado y en que sentido.
PERCUSIÓN
• En decúbito dorsal: se utiliza el dedo plesímetro en forma radiada a partir del epigastrio, permitiendo localizar zonas de timpanismo y matidez (timpanismo generalizado con hígado mate = meteorismo; matidez de flancos e hipogastrio que desplaza con los cambios de posición = ascitis).
• En decúbito lateral: el hallazgo de matidez en fosa iliaca y en decúbito dorsal, hace necesario la percusión en la misma zona pero en decúbito lateral opuesto al de la matidez. El reemplazo de la matidez por timpanismo revela la presencia de un derrame líquido libre.
PERCUSIÓN DE HIPOCONDRIO DERECHO (Signo de Jobert):
La percusión sobre las ultimas costillas siempre revela matidez (hígado). La presencia de timpanismo (signo de Jobert) es debida a la colección de aire entre el hígado y la parrilla costal producida por un neumoperitoneo. Este hallazgo es de gran valor para el diagnostico de perforación de víscera hueca. El límite superior puede estar ascendido en la hepatomegalia y en la ascitis, descendido en la ptosis, EPOC, neumotórax.
PERCUSIÓN DE HIPOCONDRIO IZQUIERDO:
Se ubica al paciente en la posición de Schuster (símil Naegeli con brazo izquierda detrás de la nuca. Se percute de arriba hacia abajo siguiendo la línea media y anterior. Si la matidez sobrepasa la línea axilar anterior hay esplenomegalia. (IC derecha, hipertensión portal, cirrosis hepática, leucemias, linfomas, enfermedades por deposito, anemias hemolíticas, mononucleosis, endocarditis, fiebre tifoidea, TBC, paludismo, Colagenopatías)
ESPACIO DE TRAUBE:
Corresponde a la cámara gástrica y normalmente es timpánica. El timpanismo desaparece en posingesta, esplenomegalia y derrame pleural izquierdo.
AUSCULTACIÓN
Normalmente se escuchan ruidos hidroaéreos o borborigmos. Estos se encuentran aumentados en una obstrucción intestinal y disminuidos en íleo paralítico.
Se pueden escuchar latidos fetales en el embarazo y soplos vasculares en la aorta y arterias renales.

TRATAMIENTO SÍFILIS (LÚES)

2010-04-13T21:35:00.000-07:00

TRATAMIENTO
Sífilis primaria y secundaria.
Penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades IM. Una sola dosis.
Repetir VDRL a los 3 y 6 meses.

Alergia a Penicilina:
Doxiciclina 100mg VO 2 veces/día por 14 días o
Tetraciclina 500 mg VO 4 veces al día por 14 días
Ceftriaxona 1gr IM/día por 8 días

Sífilis latente temprana. (menos de un año de duración)
Penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades IM. Una sola dosis.

Sífilis latente tardía (más de un año de duración)
Penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades IM. Cada semana por 3 semanas.

Alergia a penicilina:
Tetraciclina 500 mg VO. 4 veces al día por 30 días.

Sífilis tardía (excepto neurosífilis).
Penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades IM. Cada semana por 3 semanas.

Alergia a penicilina:
Tetraciclina 500 mg VO. 4 veces al día por 30 días.

Neurosífilis
Penicilina G sódica 12-24 millones Unidades/día administradas a una velocidad de 2-4 millones unidades cada 4 horas por 10-14 días. o
Penicilina procaínica 2.4 millones de U/día IM mas 500mg de probenecid 4 veces al día por 10 días seguido de penicilina benzatínica 2.4 millones de unidades cada semana por 3 semanas.

Sífilis Prenatal
Sífilis prenatal con líquido cefaloraquideo normal: Penicilina benzatínica 50,000 Unidades/kg/ una sola dosis IM.

LABORATORIO

2010-04-13T20:56:00.000-07:00

Hematocrito (HTO)(VGL) Hombre 43 a 53 %
Hematocrito (HTO)(VGL) Mujer 38 a 45 %
Hemoglobina (Hb) Hombre 14 a 17 gr/dl = %
Hemoglobina (Hb) Mujer 12 a 15 gr/dl =%
Recuentos de hematíes Hombre 4,5 a 5,5 mill/mm3
Recuentos de hematíes Mujer 4 a 4,8 mill/mm3
Hemoglobina corpuscular media (HCM) 26,7 a 33,7 pg/cél
Hemoglobina Concentración de HCM (CHCM) 32,7 a 35,5 g/dl
Hemoglobina Volumen corpuscular medio 80,0 a 97,6 um3
Leucocitos totales 5 a 10 mil/mm3
Forma leucocitaria Neutrófilos 60 a 70 %
Forma leucocitaria linfocitos 20 a 30%
Forma leucocitaria Eosinófilos 1 a 4 %
Forma leucocitaria Basófilos 0 a 1 %
Forma leucocitaria monocitos 2 a 6 %
Plaquetas totales 150 a 350 mil/mm3
Reticulocitos 0,5 a 1,5 %
Eritrosedimentación (Westergren)(VSG)Hombre 1 a 15 mm/ 1 h
Eritrosedimentación (Westergren)(VSG)Mujer 1 a 20 mm/ 1 h
Glucemia 65 a 110 mg%
Uremia 20 a 30 mgr%
Uricemia 2 a 5 mgr%
Creatininemia 0,5 a 1,7 mg%
Hepatograma Aminotransferasa Alanina (GPT) 7 a 53 UI/l
Hepatograma Aminotransferasa Aspartato (GOAT) 11 a 47 UI/l
Hepatograma Creatinfosfocinasa (CPK) Hombre 30 a 220 UI/l
Hepatograma Creatinfosfocinasa (CPK) Mujer 20 a 170 UI/l
Hepatograma Fosfatasa ácida 0 a 0,7 UI/l
Hepatograma Fosfatasa alcalina 38 a 126 UI/l
Hepatograma Amilasa 25 a 125 UI/l
Bilirrubina total 0,2 a 1,3 mgr%
Bilirrubina directa 0 a 0,2 mgr%
Tiempo de protrombina (Mét de Quick) 12" a 14"
Proteinograma electroforético 6,5 a 7.5 g%
Proteinograma Albúmina 3,5 a 5 gr%
Proteinograma Globulina alfa1 0,2 a 0,4 gr%
Proteinograma Globulina alfa2 0,6 a 0,9 gr%
Proteinograma Globulina beta 0,8 a a 1 gr %
Proteinograma Globulina gamma 1 a 1,3 gr%
Proteinograma Relación albúmina/globulina 1.10 a 1.60
IgG 800 a1500 mgr%
IgA 50 a 200 mgr%
IgM 40 a 120 mgr%
IgE 0,01 a 0,3 mgr %
Calcemia 9 a 11 mgr %
Calcio iónico (libre) 4,6 a 5,1 mgr %
Fosfatemia 2,5 a 4,5 mgr%
Colesterol total < 200 mgr %
Colesterol total normal alto 200 a 239 mgr %
Colesterol total Elevado >ó = 240 mgr%
Colesterol HDL 40 a 59 mgr %
Colesterol LDL 100 a 129 mgr %
Colesterol LDL normal alto 130 a 159 mgr %
Triglicéridos Normal 150 mgr%
Triglicéridos normal alto 150 a 199 mgr %
Lipidograma 600 mgr%
Lipasa 8 a 57 UI/l
Ionograma plasmático Sodio (Na+) 135 a 145 mmol/l
Ionograma plasmático Potasio (K+) 3,3 a 4,9 mmol/l
Ionograma plasmático Cloro (Cl-) 97 a 110 mmol /l
Proteina C Reactiva (mide la activ inflamat) ??

Orina completa Cantidad 600 a 1500 cm3/d
Orina completa Densidad 1001 a 1030
Orina completa Acido Úrico 0,5 a 1g/d
Orina completa Creatinina 1,2 a 1,7 gr/d
Orina completa Calcio 50 a 300 mg/d
Orina completa potasio 2,5 a 3 g/d
Orina completa Sodio 4,25 a 5 g/d
Orina completa Acido O aminolevulínico 1,3 a 7 mgr/d
Orina completa Ácido5-hidroxi-indolacético 0,2 a 5,7 mgr/d
Orina completa Ácido vainilin-mandélico 2 a 10 mgr/d
Orina completa Amilasa (mét Somogyi) 35 a 250 U/d
Recuento de Addis Eritrocitos h 1 mill/d
Recuento de Addis Leucocitos h 2 mill/d
Recuento de Addis Cilindros hialinos h 100 mil/d

TSH 0,5 a 5 mU/ml
T4 4,5 a 11,5 mcg/dl
T3
VDRL (Para SS) ´+ Dils 1/4
FTA-ABS (Para SP) ´+
Z ,Antígeno PROSTÁTICO específico (APE) 0-4 ng/ml

Algunos Medicamentos

2010-04-13T20:49:00.000-07:00

Fármaco Nombre Comercial Droga Presentación Patología
AINE IBUPIRAC Ibuprofeno 400 mgr x 10 comp Dolor agudo epicondilitis
ATB AMOXIDAL Amoxidal 500 mgr Infecciones VAS,VAI,
ATB KEFORAL Infecciones
AALERG CLARYTINE Loratadina 10 mgr Alergia
AINE+OPIACEO SUPRAGESIC Propoxifeno 98 mgr +ibuprofeno 400 mgr x 20 comp Dolor agudo Dolor agudo que no ceden con AINE solo, (Cólico biliar,)
AINE DICLOGESIC Diclofenac sódico x15 ó 20 comp Dolor agudo Desgarros ,esguinces,reumatismo
AINE+OPIACEO VOLTAREN FORTE Codeína 50 mgr+diclofenac 50 mgr x 20 comp Dolor agudo Dolor agudo que no ceden con AINE solo
AINE+OPIACEO DOLOFRIX Codeína 30mgr+paracetamol 500 mgr x20 comp Dolor agudo Dolor agudo que no ceden con AINE solo
NITRITOS ISORDIL Dinitrato de isosorbide 5 mgr,sublingual x50 comp Angor ANGOR,Comienzo de acción 3 a a4 min y dura 1 hora
NITRITOS ISOKET Dinitrato de isosorbide 5 mgr,sublingual x30 comp Angor ANGOR,Comienzo de acción 3 a a4 min y dura 1 hora
BBLOQUEANTES ATENOLOL Atenolol de 50 mgr y 100 mgr x56 comp Angor,EC,HTA
BZD ALPLAX Alprazolam 0,25,05,1,ó 2 mgr x30 ó 60 comp Trast de ansiedad, TRAST DE ANSIEDAD,Bzd de vida media corta
BZD TRAPAX Lorazepan 1mgr x50 comp Trast de ansiedad, TRAST DE ANSIEDAD,Bzd de vida media corta,segura en ancianos
BZD SIDENAR Lorazepan 1mgr x50 comp Trast de ansiedad, TRAST DE ANSIEDAD,Bzd de vida media corta,segura en ancianos
BZD RIVOTRIL Clonazepan x50 comp Trast de ansiedad,
BZD CLONAX Clonazepan x50 comp Trast de ansiedad,
ATB BACRIM FORTE Trimetroprima 160 mgr?-sulfametoxazol 800 mgr? x10 comp Diarrea aguda Diarrea infecciosa,cada 12 hs, en niños 8mgr/k/d
ATB DOSULFIN FUERTE Trimetroprima 160 mgr?-sulfametoxazol 800 mgr? x10 comp Diarrea aguda Diarrea infecciosa,cada 12 hs, en niños 8mgr/k/d
AINE PARACETAMOL RAFFO Paracetamol 650 mgr x20 comp Dolor agudo Litiasis biliar sintomática (1 c/4hs),
AINE CAUSALON Paracetamol 1 gr ,supositorios x 2 supositorios Dolor agudo Litiasis biliar sintomática (1 c/6hs),
AINE TOMANIL Diclofenac 75 mgr,IM,ampolla x 3 ampollas Dolor agudo Cólico biliar (una única dosis de 75 mgr alivia 78% de los cólicos)
ANTIÁCIDO ALUDROX Hidróxido de Aluminio, 5 a 10 ml,x30 comp x175 ml Dispepsia Dispepsia,RGE
Anti H2 TAURAL Ranitidina 150mg x20 y 60 comp Dispepsia Dispepsia,1ó 2 veces x dia ó 300 mgr al acostarse
Anti H2 GATRIAL Ranitidina 150mg x30 comp Dispepsia Dispepsia,1ó 2 veces x dia ó 300 mgr al acostarse
Deriv OPIOIDE LANSEK Loperamida x 2 mgr x10 comp Diarrea aguda Diarrea,disminuye las deposiciones al inhibir la motilidad y los cólicos.
Deriv OPIOIDE SUPRASEC Loperamida x 2 mgr x10 comp Diarrea aguda Diarrea,disminuye las deposiciones al inhibir la motilidad y los cólicos.
Deriv OPIOIDE REGULANE Loperamida x 2 mgr x10 comp Diarrea aguda Diarrea,disminuye las deposiciones al inhibir la motilidad y los cólicos.
ATB NORFLOXACINA RICHETT Norfloxacina 400 mgr x20 comp Diarrea aguda Diarrea infecciosa,cada 12 hs
B2AC VENTOLIN Salbutamol 0,50 g Frasco x 20 ml Crisis Asm Leve Crisis leve de Asma Nebulizaciones cada 20 min hasta 3 veces.(20gotas=5mg=1ml)2,5mgr a 5mg (10 a 20 gotas) en adultos en 5cc sl fisiológica por c/nbz y de 0,15 mgr/kg (½ a 1 gota/kg) con una dosis máxima de 5mg=20 gotas por c/NBZ.El comienzo de acción es entre 2 y 3 a 5 minutos ,duración del efecto de 4 a 6 hs.De a 12 años la dosis es de 0,05 mg/kg (mínimo 1,25 mg ,máximo 2,5 mg)diluído en 2 0 3 ml de sl salina
B2AC SALBUTOL Salbutamol , puff 200dosis de 100 mcg por disparo Crisis Asm Leve Crisis leve de Asma
B2AC BEROTEC Fenoterol, puff 200 dosis de 100mcg Crisis Asm Leve Crisis leve de Asma
ENZ+ATB IRUXOL Colagenasa+cloranfenicol (crema) env de 15g heridas Para desbridamiento enzimático de heridas,úlceras venosa de pierna,gangrena
ATB PLATSUL-A Sulfadizina de plata+Vit A+Lidocaína(crema) env de 30 g heridas Tratamiento local de heridas infectadas , quemaduras,escaras.Es bactericida,bacteriostático,cicatrizante,anestésico local.Aplicar previo lavado con agua estéril y posterior secado de la lesión,1 vez x día
Expectorante AMIOREL COMPUESTO Bromexina,difenhidramina,dextrometorfano,efedrina env 120ml TOS Para expectoración y para la tos
Expectorante BISOLVOM COMPOSITUM Bromexina,difenhidramina,codeína,efedrina env 120 ml TOS Para expectoración y para la tos
ATB BACTIFREN 500 Levofloxacina 500 mgr x7 comp Cistitis 1 com x 3 ds

Guías para ttos antimicrobianos (Hospital Ramos Mejía- Rev2002) (Clic)

2010-04-13T19:47:00.000-07:00

Estas son recomendaciones para el tratamiento de las patologías infecciosas más frecuentemente diagnosticadas en el ámbito del Hospital General de Agudos J. M. Ramos Mejía.
La información contenida en este blog no especifica que debe seguirse una terapia de tratamiento o procedimiento exclusivo, y no debe interpretarse como excluyente de otros métodos de práctica aceptables. Pueden requerirse variaciones que tengan en cuenta las necesidades particulares del paciente, los recursos y las limitaciones de la institución o tipo de práctica específica.

Infecciones Respiratorias Altas:
a.Faringitis Aguda:
La etiología es bacteriana en el 15-30% de los casos, siendo el S. pyogenes el responsable en casi la mitad de estos casos. La posibilidad de etiología bacteriana aumenta cuando hay exudados purulentos, petequias en paladar o fiebre (>38,5°C) por más de 3 días.
a.1. Se recomienda:
Primera Opción: Penicilina V oral 250 mg cada 6 hs. durante 10 días. Segunda Opción: Amoxicilina 500 mg cada 12 hs por 10 días.
a.2. Alternativa en alérgicos a la penicilina: Eritromicina 250 mg cada 6 hs. durante 10 días.

b. Otitis Media Aguda:
La etiología es bacteriana en el 90% de los casos, siendo los gérmenes más frecuentes: S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
b.1. En primer lugar se intentará una tratamiento por vía oral durante 10-14 días con alguno de los antibióticos siguientes:
b.1.1. Amoxicilina 500 mg cada 8 hs.
b.1.2. TMP/SMX (doble dosis) 1 comprimido cada 12 hs.
b.1.3. Eritromicina 500 mg cada 6 hs.
b.1.4. Doxiciclina 100 mg cada 12 hs.
b.2. Otra alternativa es Azitromicina 500 mg cada 24 hs. durante 5 días.
b.3. Si el paciente falla con el primer régimen o se sospecha la presencia de una bacteria productora de b -Lactamasas, se recomienda alguno de los siguientes antibióticos orales:
b.3.1. Amoxicilina/Clavulanato: 500 mg cada 8 hs.
b.3.2. Cefuroxime 250 mg cada 12 hs.
b.3.3. Cefixime 400 mg cada 24 hs.

c. Sinusitis Aguda:
La etiología es bacteriana en el 80% de los casos, siendo los gérmenes más frecuentes: S. pneumoniae (30%), y H. influenzae (20%).
c.1. En primer lugar se intentará una tratamiento por vía oral durante 10-14 días con alguno de los antibióticos siguientes:
c.1.1. Amoxicilina 500 mg cada 8 hs.
c.1.2. TMP/SMX (doble dosis) 1 comprimido cada 12 hs.
c.1.3. Eritromicina 500 mg cada 6 hs.
c.1.4. Doxiciclina 100 mg cada 12 hs.
c.2. Otra alternativa es Azitromicina 500 mg cada 24 hs. durante 5 días.
c.3. Si el paciente falla con el primer régimen o se sospecha la presencia de una bacteria productora de b -Lactamasas, se recomienda alguno de los siguientes antibióticos orales durante 14 días:
c.3.1. Amoxicilina/Clavulanato 500 mg cada 8 hs.
c.3.2. Cefuroxime 250 mg cada 12 hs.
c.3.3. Cefixime 400 mg cada 24 hs.

d. Sinusitis Crónica:
Tiene una base probablemente alérgica y/o de obstrucción crónica del meato de los senos maxilares. La etiología suele comprender gérmenes aerobios y anaerobios, principalmente S. pneumoniae, S. aureus, S. viridans y peptostreptococcus.
d.1. Se recomienda combinar Loratadina/Pseudoefedrina con antibióticos:
d.1.1. Amoxicilina/Clavulanato 500 mg cada 8 hs durante 14 días.
d.1.2. Cefuroxime 250 mg cada 12 hs. durante 14 días.
d.1.3. Clindamicina 300 mg cada 8 hs. durante 14 días.
d.1.4. Azitromicina 500 mg cada 24 hs. durante 5 días.

Infecciones Respiratorias Bajas:
a. Bronquitis Aguda:
La etiología es bacteriana en el 20% de los casos, habitualmente como sobreinfección de una infección viral previa, por lo cual se recomienda inicialmente tratamiento sintomático y si luego de 5 días persiste con fiebre y broncorrea purulenta agregar uno de los siguientes antibióticos:
a.1. Amoxicilina 500 mg cada 8 hs. durante 7 días.
a.2. TMP/SMX (doble dosis) 1 comprimido cada 12 hs. durante 7 días.
a.3. Eritromicina 500 mg cada 6 hs. durante 7 días.
a.4. Azitromicina 500 mg cada 24 hs. durante 5 días.

b. Bronquitis Crónica Reagudizada:
La etiología es bacteriana en el 80-90% de los casos, principalmente causada por S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
b.1. Dado que los dos últmos patógenos suelen tener b -Lactamasas se recomienda durante 10 días:
b.1.1. Amoxicilina/Clavulanato 500 mg cada 8 hs.
b.1.2. Cefuroxime 250 mg cada 12 hs.
b.1.3. Cefixime 400 mg cada 24 hs.
b.2. Alternativa en alérgicos a las penicilinas:
b.2.1. Doxiciclina 100 mg cada 12 hs.
b.2.2. Claritromicina 500 mg cada 12 hs.
b.2.3. Levofloxacina 500 mg cada 24 hs.
b.3. Si el paciente requiere internación iniciará ATB por vía IV y si tiene buena respuesta luego de 72 hs pasará a vía oral con alguno de los ATB previos:
b.3.1. Ceftriaxone 1 g. cada 12 hs.
b.3.2. Ampicilina/Sulbactam 1,5 g. cada 6 hs.
c. Neumonía aguda de la comunidad:
La etiología es bacteriana en más del 95% de los casos y la epidemiología varía según las características del paciente (edad, estado inmunitario, comorbilidades, etc.)
c.1. Neumonía del adulto jóven (15-45 años) ambulatorio:

c.1.1. Claritromicina 500 mg cada 12 hs durante 10- 14 días.
c.1.2. Amoxicilina 500 mg cada 8 hs más Doxiciclina 100 mg cada 12 hs durante 10-14 días.
c.2. Neumonía del adulto sin comorbilidades (45-65 años) ambulatorio:
c.2.1. Amoxicilina 500 mg cada 8 hs durante 10 días.
c.2.2. Cefuroxime 500 mg cada 12 hs durante 10 días.
c.2.3. En pacientes alérgicos a penicilinas: Eritromicina 500 mg cada 8 hs o Claritromicina 500 mg cada 12 hs durante 10 días.
c.2.4. Si se sospechan gérmenes atípicos: Eritromicina 500 mg cada 8 hs o Claritromicina 500 mg cada 12 hs durante 14 días.
c.3. Neumonía del adulto con comorbilidades (cualquier edad) ambulatorio:
c.3.1. Cefuroxime 500 mg cada 12 hs durante 10 días.
c.3.2. Amoxicilina/Clavulánico 500 mg cada 8 hs durante 10-14 días (o 1 g cada 12 hs).
c.3.3. Claritromicina 500 mg cada 12 hs durante 10-14 días.
c.4. Neumonía severa que requiere internación:
c.4.1. Ceftriaxone 1g IV cada 12 hs más Claritromicina 500 mg IV cada 12 hs durante 3-5 días y luego pasar a VO con Amoxi/Clavulánico 500 mg cada 8 hs más Eritromicina 500 mg cada 8 hs, o solo Claritromicina 500 mg cada 12 hs, hasta completar 14 días.
c.4.2. Ampicilina/Sulbactam 1,5 g IV cada 6 hs más Claritromicina 500 mg IV cada 12 hs) por 3-5 días y luego pasar a VO ídem c.4.1.
c.4.3. Levofloxacina 500 mg IV cada 24 hs durante 3-5 días y luego por vía oral en igual dosis hasta cumplir 14 días.
c.5. Neumonía Aspirativa en pacientes sin comorbilidades:
c.5.1. Ampicilina/Sulbactam 1,5 g IV cada 6 hs durante 3-5 días y luego por VO Amoxicilina/Clavulánico 500 mg cada 8 hs (o 1 g cada 12 hs) hasta completar 14 días.
c.5.2. Clindamicina 600 mg IV cada 8 hs durante 3-5 días y luego VO con Amoxicilina/Clavulánico.
c.6. Neumonía Aspirativa en paciente alcohólico, diabético o desnutrido:
c.6.1. Ceftriaxone 1g IV cada 12 hs más Metronidazol 500mg IV cada 8 hs durante 3-5 días y luego VO con Amoxicilina/Clavulánico hasta completar 15-21 días.
c.6.2. Ciprofloxacina 200 mg IV cada 12 hs más Clindamicina 600 mg IV cada 8 hs durante 3-5 días y luego VO con Amoxi/Clav para completar 15-21 días.

d. Absceso de Pulmón:
Habitualmente tiene la misma epidemiología que la neumonía aspirativa, con preponderancia de Bacilos Gram Negativos y Anaerobios, por lo que el tratamiento es el mismo, pero debe extenderse por 4 a 6 semanas.

e. Empiema Pleural:
Suele presentarse como una complicación de una neumonía con derrame pleural, por lo cual el tratamiento es el drenaje adecuado más la terapia de la neumonía asociada. En caso de no haber una neumonía asociada se tratará como un absceso de pulmón.

f. Neumonía Intrahospitalaria:
En base a la prevalencia y sensibilidad antibiótica de los distintos patógenos se escogerán los esquemas que se ajusten a dicha situación, la cual puede variar en con el tiempo.
f.1. No asociada a la ventilación mecánica:
f.1.1. Ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 hs más Amikacina 500 mg IV cada 12 hs durante 5-7 días y luego VO con Ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs hasta cumplir 14-21 días.
f.1.2 Si se sospechara aspiración: Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV cada 6 hs o Imipenem 500 mg IV cada 6 hs durante 14 días.
f.1.3. Si hubo instrumentación previa de la vía aérea: Imipenem 500mg IV cada 6 hs más Vancomicina 1 g cada 12 hs por 14 días.
f.2. Asociada a la Ventilación Mecánica:
f.2.1. Imipenem 500 mg IV cada 6 hs más Vancomicina 1 g cada 12 hs por 14-21 días.
f.2.2. Piperacilina/Tazobactam 4,5 g IV cada 6 hs más Vancomicina1g cada 12 hs por 14-21 días.

Infección urinaria
a) Infección aguda no complicada (cistitis-uretritis):
No se requiere urocultivo en forma rutinaria.
Quinolona por 3 días:
Ciprofloxacina 250 mg cada 12 horas, o:
TMP-SMZ 160 mg de TMP cada 12 horas tres días.
Infección recurrente (3 o más episodios por año):
Después de descartados factores desencadenantes (sexo) o alteraciones estructurales:
Primero erradicar la infección (ver pielonefritis); luego TMP-SMZ, 1 comprimido de 160 mg de TMP por día por largo plazo.
Niños con reflujo grados 3-4 de 5 años de edad o menores:
TMP-SMZ 2 mg TMP/10mg SMZ/Kg, oral, por día, o:
Nitrofurantoína 2mg/Kg por día, por vía oral.
d) Pielonefritis aguda no complicada:
Urocultivo imprescindible:
d1: Que no requiere hospitalización:
Fluoroquinolona por 7 días:
Ciprofloxacina 500 mg por boca cada 12 horas, o:
Amoxicilina-clavulánico 500 mg cada 8 horas 14 días, o:
TMP-SMZ doble dosis cada 12 horas 14 días.
d2: Que requiere hospitalización:
Fluoroquinolona EV por 14 días:
Ciprofloxacina 200 mg EV cada 12 horas, o:
Ceftriaxona 1 gramo EV cada 12 horas 14 días.
Infección urinaria complicada por sonda:
Riesgo de coliformes, Pseudomonas, Enterococo:
Piper-Tazo 4 gr cada 6 horas EV 2-3 semanas, o:
Imipenem o meropenem 500 mg EV cada 8 horas 2-3 semanas.
Absceso perinefrítico:
(siempre complementar con drenaje quirúrgico):
Asociado con bacteriemia por Staphylo:
Cefalosporina de 1ª gen. 2 gr EV cada 4 horas 4-6 semanas, o:
Vancomicina 1 gr cada 12 horas 4-6 semanas.
Asociado con pielonefritis (enterobacterias):
IDEM pielonefritis complicada.
Prostatitis:
f1: Aguda en menores de 35 años (riesgo de ETS):
Ciprofloxacina 500 mg oral cada 12 horas 10 días, o:
Ceftriaxona 250 mg IM (única dosis), seguido de doxiciclina 100 mg cada 12 horas oral por 10 días.
f2: Aguda en mayores de 35 años (coliformes):
Ciprofloxacina IDEM dosis arriba 14 días, o:
TMP-SMZ dosis doble cada 12 horas 14 días.
f3: Crónica (coliformes+Pseudomonas):
Cipro IDEM arriba pero por 4 semanas, o:
TMP-SMZ doble dosis por 1-3 meses.

Sepsis-Shock séptico.
Neonatal temprana (menores de una semana):
Streptococo B, E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Stap. aureus.
Ampicilina 25 mg/Kg cada 8 horas EV + cefotaxime 50 mg/Kg cada 12 horas, o:
Ampicilina IDEM dosis + ceftriaxona 50 mg/Kg cada 24 horas IM o EV.
Neonatal tardía (1-4 semanas de edad):
Igual etiología que arriba + H. influenzae y Stap. epidermidis.
Ampicilina 25 mg/Kg cada 6 horas + cefotaxime 50 mg/Kg cada 8 horas, o:
Ampicilina IDEM dosis + ceftriaxona 75 mg/Kg cada 24 horas EV.
Niño no neutropénico:
H. influenzae, neumococo, meningococo, Stap. aureus.
Cefotaxime 50 mg/Kg cada 8 horas EV, o:
Ceftriaxona 100 mg/Kg cada 24 horas EV.
Adulto no neutropénico:
4.1) Sin foco:
Flora mixta.
Imipenem o meropenem 500 mg/Kg cada 8 horas EV, o:
Cefalosporina de 3ª-4ª o piper-tazo + aminoglucósido.
4.2) Con foco:
Etiología según foco.
Tratar de acuerdo a flora normal del foco correspondiente + flora intrahospitalaria conocida según el caso.
4.3) Asplénico:
Neumococo, H. influenzae, meningococo, Capnocytophaga.
Cefotaxime o Ceftriaxona 2gr cada 8 horas EV o 1 gr cada 12 horas respectivamente.
4.4) Neutropénico:
4.4.1) Primer episodio desde la comunidad:
Stap. aureus, enterobacterias.
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas EV + gentamicina 5-7 mg/Kg cada 24 horas EV, o:
Ceftriaxona 1gr cada 12 horas EV + amicacina 15 mg/kg cada 24 horas EV.
4.4.2) Episodio subsiguiente antes de la semana de internación:
Stap. aureus meti R, enterobacterias resistentes, Pseudomonas.
Vancomicina 1 gr cada 12 horas EV + Imipenem-meropenem 500 mg cada 8 horas EV, o:
Vancomicina IDEM dosis + pier-tazo 4gr cada 8 horas EV.
4.4.3) Episodio subsiguiente después de una semana de internación:
Stap. aureus meti R, enterobacterias resistentes, Pseudomonas aeruginosa, hongos.
IDEM 4.4.2 + anfotericina B 0.6 mg/Kg cada 24 horas EV.
4.5) Shock tóxico estafilocócico:
Asociado a tampones, heridas quirúrgicas-traumáticas, endometrio, quemaduras.
Cefalotina o cefazolina 1-2 gr cada 8 horas EV.
4.6) Shock tóxico estreptocócico:
Asociado con erisipela, fascitis necrotizante, varicela complicada.
Penicilina G 4 millones de U cada 4 horas EV + clindamicina 900 mg cada 8 horas EV, o:
Ceftriaxona 1 gr cada 12 horas EV + clindamicina IDEM arriba.
4.7) Asociado a catéteres EV:
Stap. epidermidis, Stap. aureus, Candida (alimentación parenteral).
Vancomicina 1 gr cada 12 horas EV + ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas EV + (eventualmente) anfotericina B 0.6 mg/Kg cada 24 horas EV.

Piel y partes blandas
Quemaduras:
1.1) Fase inicial (no infectado):
Sulfadiazina plata crema 1% 1-2 veces por día.
1.2) Con sepsis agregada:
Strepto piogenes, Stap. aureus, Stap. epidermidis, enterobacterias, Pseudomonas.
Vancomicina 1 gr cada 12 horas EV + piper-tazo 4gr cada 6 horas EV.
2) Erisipela, celulitis:
Streptococo A, B, C. G. Stap. aureus.
2.1) En extremidades:
Cefalotina 1-2 gr cada 6 horas EV o cefazolina 1-2 gr cada 8 horas EV, o:
Claritromicina 250 mg cada 12 horas oral.
2.2) Facial:
IDEM arriba, o:
Vancomicina 1 gr cada 12 horas EV.
2.3) En diabéticos:
Strepto A, Stap. aureus, enterobacterias.
Formas leves: ceftriaxona 1 gr cada 12 horas EV.
Formas severas: imipenem o meropenem 500 mg cada 8 horas EV.
3) Lesiones de decúbito o por insuficiencia arterial con sepsis:
Polimicrobioano.
Imipenem o meropenem IDEM arriba, o:
Piper-tazo IDEM arriba, o:
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas EV + clindamicina IDEM arriba o metronidazol 500 mg cada 8 horas EV.
4) Forunculosis con celulitis y o sepsis:
Stap. aureus.
Cefalotina 1-2 gr cada 6 horas EV o cefazolina 1-2 gr cada 8 horas EV, o:
Vancomicina 1 gr cada 12 horas EV.
5) Heridas infectadas de miembros:
Polimicrobianas.
5.1) Sin sepsis:
Ampicilina-clavulánico 875/125 mg cada 12 horas oral, o:
Cefalotina 1-2 gr cada 6 horas EV.
5.2) Con sepsis:
Ampicilina-sulbactam 3 gr cada 6 horas EV o ampi- clavulánico IDEM arriba, o:
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas EV + clindamicina 900 mg cada 8 horas EV.
6) Fascitis necrotizante:
Post-cirugía, trauma, infecciones estreptocócicas de piel:
Streptococos A, C, G, Clostridium, coliformes, anaerobios.
Todos requieren debridamiento quirúrgico.
Clindamicina IDEM arriba + penicilina G 4 millones de U cada 4 horas EV.
7) Herida posoperatoria infectada:
7.1) Sin sepsis:
Stap. aureus, Strepto B, enterobacterias.
Cefalotina 1-2 gr cada 6 horas EV, o:
Ampicilina-sulbactam 250 mg cada 12 horas oral.
7.2) Con sepsis:
IDEM arriba + Strepto B. Enterococo, anaerobios.
Ampicilina-sulbactam IDEM arriba, o:
Cef 3ª + metronidazol, o:
Imipenem o meropenem IDEM dosis arriba.

Hallux Valgus (Juanete)

2010-02-23T05:50:00.000-08:00

(Vanesa)Buenas, el motivo de mi consulta son mis pies. Tengo al lado del dedo gordo algo como lo que se le dice juanete, no se si es ese el nombre, es ese huesito que sobresale mucho de ese lado del pie, y me entere hace poco que el cuerpo forma hueso hasta los 25 años. Como yo tengo 23, me gustaria saber is aun estoy a tiempo de consultar al medico para corregir algo la posicion del dedo gordo - un poco inclinado sobre los otros dedos- para que cuando sea grande no me tenga que operar por juanetes, o si ya es muy tarde para corregir algo.Gracias

Respuesta:
Vanesa,sì, estàs a tiempo. Consulta con el traumatòlogo .El juanete (hallux valgus) es un padecimiento progresivo, no se presenta de inmediato ,El ángulo del hueso metatarsiano se va modificando debido a factores hereditarios y uso de calzado inadecuado, hasta producir la desviaciòn caracterìstica .

Bibliografía:http://www.saludymedicinas.com.mx/nota.asp?id=2540
En casos leves o que apenas inician, suele ser suficiente vigilar el desarrollo del juanete. Evaluación médica periódica y obtención ocasional de imágenes mediante rayos X sirven para determinar el avance de la deformación y reducir la posibilidad de que ocurra daño irreparable en la articulación.

Cuando el padecimiento tiene mayor tiempo de desarrollo o es más grave, algunas medidas ayudan a aliviar los síntomas, aunque sin revertir la deformidad:

•Cambio de calzado. Es importante utilizar zapatos apropiados, es decir, aquellos de horma ancha en el área de los dedos. Queda claro que se deben evitar modelos que terminan en punta o tienen tacón muy alto.

•Almohadilla. Se trata de material acojinado que se coloca sobre el área del juanete a fin de minimizar el dolor.

•Artículos ortopédicos. Corrigen la deformidad o posturas inadecuadas al pisar. No sólo amortiguan la articulación y protegen al juanete de irritaciones, sino que también separan al primer y segundo ortejos al dormir.

•Bolsa de hielo. Se aconseja aplicarla varias veces al día para ayudar a reducir el dolor e inflamación.•Nuevos hábitos. Deben evitarse actividades que causen dolor en los juanetes, principalmente permanecer de pie durante largos periodos.

•Medicamentos. Productos antiinflamatorios, como ibuprofeno, pueden ayudar a aliviar el dolor.

•Higiene. El paciente debe mantener adecuada limpieza de sus pies y buscar ayuda médica de inmediato cuando se presente algún signo de infección, como enrojecimiento o inflamación, especialmente si también padece diabetes (elevado índice de azúcar en sangre).

Cuando el dolor causado por el juanete interfiere en las actividades diarias del paciente, es posible considerar a la cirugía correctiva. Por fortuna, existe amplia gama de procedimientos efectivos, mismos que fueron ideados para corregir los cambios tanto de la estructura del hueso como del tejido blando.

Síndrome de Tourette

2010-02-11T13:28:00.000-08:00

(Jardi) me podrian decir que se puedehacer para aliviar el sindrome de tourete,hay algun tratamiento?

Respuesta:
Para encarar el tratamiento :El primer paso es la psicoeducación, que consiste en explicar claramente al paciente y a sus seres cercanos de qué se trata el padecimiento. Aclarar, por ejemplo, que los tics no constituyen una conducta voluntaria y que su inhibición trae como consecuencia un alto nivel de ansiedad más una intensa e irrefrenable descarga posterior de los mismos. Con frecuencia este tipo de explicitación por sí sola permite cumplir el objetivo del tratamiento, que es reducir la intensidad de los tics y aliviar los trastornos asociados, ya que un entorno comprensivo reduce la ansiedad que, al interactuar con los síntomas influye en su intensidad. En ocasiones debe realizarse psicoterapia con el objeto de elaborar la repercusión emocional de la enfermedad y los conflictos relacionados con los síntomas. El tratamiento farmacológico, es hasta el momento sintomático y se emplea para aliviar los síntomas que por su intensidad resultan discapacitantes en las diversas áreas de la vida. Para el tratamiento de los tics suelen emplearse los antagonistas dopaminérgicos como la pimozida, el haloperidol o la risperidona entre los neurolépticos llamados típicos y la olanzapina o la clozapina entre los conocidos como atípicos. Otros recursos los proporcionan la flunarizina o la inyección de toxina botulínica en los grupos musculares más afectados. Para los síntomas conductuales se emplean el clonazepam o los antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina.

Bibliografía:
El sindrome de Tourette es una patología hereditaria, que afecta más frecuentemente a varones que a mujeres, caracterizado por la presencia de tics, a veces con patología conductual asociada. Es importante su diagnóstico, ya que sólo a partir de éste puede ser abordado terapéuticamente lográndose el alivio de los síntomas, lo que lleva a mejorar la calidad de vida tanto del paciente como de sus allegados.

ganglión en muñeca

2010-02-11T13:18:00.000-08:00

(Marcela)Hola. les comento mi situacion:Hace unos 4 años, a mis 18, di un golpe jugando al voley, con la pelota, sobre la muñeca, que me quedo doliendo en su momento. Al pasar pocos dias me dolia tanto que no podia ni apoyar la mano para levantarme de la silla, asi que fui a un traumatologo, que me mando una radiografia. Esta salio bien, a mi solo me dolia pero no habia signos de nada ni tenia moretones, y podia moverla, aunque dolia mucho. Entonces me dio un atiinflamatorio y pasó. A los 6 meses dolió de vuelta, volví al traumat y me mandó una ecografía, la cual nunca me hice porque hasta que consegui donde hacerla, el dolor cesó. A los 6 meses aprox. me dolió nuevamente y salió un bultito sobre la muñeca, a la altura de donde uno dobla la mano, del lado de arriba. Este en sí era inmovil pero dolía al mover o tocar la muñeca, duró un tiempito y desapareció. Ahora, nuevamente apareció ese bultito, sin coloración ni movilidad,en el mismo lugar,solo se ve al doblar la mano hacia abajo. Duele al tocarlo (poco) o al mover la mano a veces. Mi pregunta es, que puede ser? Como estudiante de odontología, me preocupa el estado de mis manos como podran imaginar. Aclaro que nunca me fracturé ni nada por el estilo. Gracias de antemano.

Respuesta:
Marcela ,por lo que refiere probablemente lo que tenga sea un nódulo tendinoso también llamado ganglión. Estos nódulos ó gangliones (el término no tiene nada que ver con los ganglios), Son pequeñas herniaciones de las menbranas de los tendones por debilitamiento.Son habituales en la zona dorsal de la muñeca. Suelen ser producidos por daño en el revestimiento de la articulación y de los tejidos adyacentes de forma espontánea ó traumática debido a la debilidad de la cápsula. En realidad son quistes ó para algunos peudoquistes lleno de líquido sinovial siendo más frecuentes en las mujeres. Su forma es usualmente oval o redondeada, pueden ser blandos o muy firmes. Su tamaño puede cambiar, y aún pueden desaparecer por completo. Pueden o no ser dolorosos. Estos quistes no son cancerosos, y no se propagan a otras áreas. En los bultos pequeños no hay que hacer nada. Si se inflaman se tratan con antiinflamatorios. Si el quiste se hace doloroso, limita la actividad o su apariencia se torna visualmente desagradable, Puede indicarse el uso de soportes y medicamentos antiinflamatorios para disminuir el dolor causado por la actividad. Puede efectuarse una aspiración para extraer el fluido del quiste y así descomprimirlo.Si las opciones no quirúrgicas no producen alivio, o reaparece el quiste, se dispone de opciones quirúrgicas. En los casos de quistes sinoviales en la muñeca, tanto la cirugía tradicional como la artroscópica dan buenos resultados. El tratamiento quirúrgico es generalmente exitoso, aunque los quistes pueden reaparecer. Su médico examinará junto con usted las mejores opciones para su tratamiento. Saludos.

HEBEFRENIA

2010-02-10T05:23:00.000-08:00

(Cecilia)Me gustaría saber acerca de esta enfermedad, si tiene cura, cómo es el tratamiento, como se puede ayudar a la familia del enfermo, etc. Muchas gracias. Saludos

Respuesta :
Cecilia. La Hebefrenia es la esquizofrenia que se da en la adolescencia. Este término lo introdujo Hecker en 1879 para describir un cuadro de inicio en la adolescencia en donde hay una perturbación mental y que conduce al deterioro del individuo.En esta forma de esquizofrenia los trastornos afectivos son importantes, las ideas delirantes y las alucinaciones son transitorias y fragmentadas.El comportamiento es irresponsable e imprevisible .La afectividad es superficial y se acompaña con frecuencia de risas insulsas ,muecas,burlas,quejas hipocondríacas y frases repetitivas.El pensamiento aparece desorganizado y el lenguaje es divagatorio e incoherente.Tiene generalmente pronóstico malo por la rápida aparición de síntomas negativos (Apatoabulia: pérdida de la iniciativa para desarrollar propósitos y finalizarlos.Anhedonía: pérdida de la capacidad de disfrutar con las cosas que habitualmente le gustaba hacer.Aislamiento social: disminución del interés por las relaciones sociales, con tendencia a las actividades solitarias.)

Para un diagnóstico seguro de hebefrenia normalmente es necesario un período de dos o tres meses de observación continua para asegurarse de que persiste el comportamiento característico.

El tratamiento de la Hebefrenia debe hacerse simultaneamente en tres niveles:
a) eliminar los síntomas una vez que se han presentado
b) prevenir la aparición de nuevas crisis y
c) rehabilitar al paciente para favorecer un mejor funcionamiento global.

Es una enfermedad crónica y las recaídas se dan por abandonar la medicación,reducir las dosis o no llevar un control en la toma de la medicación,así como tener un entorno familiar de rechazo, de hostilidad o de sobreprotección, consumir sustancias adictivas y sufrir acontecimientos vitales estresantes.

La familia es muy importante.La manera en que se desarrolla esta relación entre el paciente y su familia es uno de los factores clave en la evolución de la enfermedad.Deberá existir una buena comunicación con los familiares para poder aportarles la información y la educación necesarias para que entiendan la enfermedad, la compartan y puedan ayudar en las necesidades del paciente.Es muy importante que la familia participe en el mismo equipo que incluye al paciente y a los profesionales.

La Hebefrenia no se cura.El tratamiento incluye un conjunto de medidas farmacológicas y psicológicas y de recursos sociales que tienen la finalidad de actuar potenciándose unos a otros para lograr la remisión de los síntomas y la adaptación aceptable del enfermo en todos los ámbitos de la vida cotidiana.

CHANCROIDE

2010-02-10T04:58:00.000-08:00

hola bueno tengo muchas dudas pues no se que tengo... tengo 16 y soy virgen, pero aun así creo que por la mala manipulacion de una crema depilatoria pasadaaa me infecte, he buscado informacion porque no me atrevo a pedir ayuda y por los sintomas me parece que se parece al titulo... pues tengo secreciones blanquecinas con un olor fuerte pero diferente... y me ha aparecido como una estructura definida pero blanda... clara y al princpio no sentia nada, ahora a veces me pica o arde... hay posibilidades de que esto sea muy grave?? que puede ser y su tratamiento seria complicado?? costoso???... necesito informcioon! muchas gracias ops:

Respuesta:Hola, lo que tienes no puede ser chancroide debido a que eres virgen y el chancroide se contagia al mantener relaciones sexuales con una persona infectada.Por lo que refieres probablemente lo que tengas es una infección causada por un hongo (cándida) .las causas en tu caso podrían ser por la utilización de duchas vaginales, desodorantes íntimos, jabones muy detersivos, utilizar la ropa muy ajustada y mantener la zona por mucho tiempo sudada o acalorada, etc.Esto hace que se altere la flora normal vaginal y que prolifere éste hongo. Se trata con óvulos.Trata de mantener la zona aireada y utilizar ropa de algodón.Puedes hablarlo tranquilamente con tu familia ya que no es nada grave y es bastante frecuente que ocurra.Consulta con tu ginecólogo/a para que te trate de considerarlo necesario.

Bibliografía:
Fuente :Salud Bioética.
El chancroide, también llamado chancro blando, es una enfermedad transmitida sexualmente (STD) causada por las bacterias llamadas Haemophilus ducreyi. Es común en países tropicales, pero raro en otras partes del mundo. ¿Quién adquiere el chancroide? Cualquier persona que tenga sexo con una persona infectada puede adquirir el chancroide. Se ve más comunmente en hombres que en mujeres, especialmente en los no circuncisos. ¿Cuáles son los síntomas del chancroide? La primera muestra de la infección es generalmente la aparición de unas tumefacciones ó masas dolorosas en los órganos genitales, rodeadas por una orilla rojiza, pronto se llenan de pus y eventualmente se rompen, dejando heridas con dolor. En 50 % de casos sin tratar, las bacterias del chancroide infectan los nodulos linfaticos en la ingle. En el plazo de 5 a 10 días de la aparición de los primeros sintomas, las glándulas en un lado (o ambos lados) de la ingle se agrandan, endurecen, duelen y pueden romperse eventualmente. ¿Qué tan pronto aparecen los síntomas? Los síntomas aparecen generalmente cuatro a siete días después de la exposición. ¿Por cuanto tiempo puede una persona infectada llevar las bacterias? Un individuo puede contagiar durante el tiempo que mantenga heridas abiertas en el cuerpo. ¿Cómo se trasmite el chancroide? La infección se trasmite a través de contacto sexual con personas que estan infectadas y especialmente con las que tienen heridas abiertas ó que produscan líquido por las heridas. Las bacterias son más probables de invadir los órganos sexuales en el sitio donde hay una cortada pequeña o un rasguño. ¿Cuál es el tratamiento para el chancroide? Ciertos antibióticos son eficaces en tratar la enfermedad. Las heridas cicatrizan en aproximadamente dos semanas. ¿Cómo puede prevenirse el chancroide? No tener sexo con una persona infectada es la única manera segura de evitar contraer chancroide. Si no, limitar el número de parejas sexuales reduce el riesgo de ser infectado. Usar preservativos ó condones con todas sus parejas disminuirá la posibilidad de infectarse con chancroide ó cualquier otra enfermedad STD (transmitida sexualmente). Si usted piensa que se ha infectado, evite cualquier contacto sexual hasta que consulte a un doctor, vaya a un hospital ó una clínica de STD. Si se infecta, notifique a sus parejas sexuales inmediatamente para que así puedan examinarse y ser tratadas.

DISPEPSIA

2009-11-29T13:24:00.000-08:00

DISPEPSIA, ÚLCERA GASTRODUODENAL Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Profam: Dr Andrés Pichón Riviere

Se denomina dispepsia, a disfunción digestiva alta o “mala digestión”.Los síntomas más frecuentes son:
1- dolor epigástrico
2- pirosis (acidez)
3-intolerancia a las comidas
4-eructos
5-distensión abdominal
6-náuseas y vómitos

Es una sintomatología global, no es un diagnóstico.
Muy fte, afecta hombres y mujeres, prevalencia del 20 al 30% ,con una incidencia anual del 1%
Prevalencia mayor entre los 18 a 45 años.

Clasificación:
· Dispepsia tipo reflujo: Predominan pirosis y regurgitación

· Dispepsia tipo úlcera: Predominan dolor epigástrico con exacerbaciones y remisiones ,calma con la ingesta o antiácidos .

· Dispepsia tipo dismotilidad: Predominan distensión, meteorismo,saciedad precoz ,las naúseas y el malestar digestivo

DISPEPSIA NO ULCEROSA
Representa el 65 % de las consultas y se diagnostica cuando se descarta mediante estudios diagnósticos (básicamente fibroendoscopía digestiva alta ,FEDA) úlcera gastroduodenal,reflujo gastroesofágico, ó cancer y que no tienen además patologías asociadas como colon irritable ó litiasis vesicular.

Evaluación del paciente:
El primer paso es descartar entidades claramente diferenciadas como reflujo gastroesofágico (RGE),el colon irritable ó litiasis biliar.

Paciente con síntomas claros de RGE: La regurgitación y la pirosis (acidez) son los síntomas cardinales.
Ardor retroesternal que irradia al cuello,buen síntoma para tratarlo con tto específico.

Colon irritable: la dispepsia es sólo un componente más de los síntomas de éstos pacientes: dolor abdominal aliviados por la evacuación, cambio en la frecuencia de las heces,patrones irregulares de evacuación,(alteración de la forma,tenesmo, meteorismo).Estos síntomas pueden ser continuos ó recurrentes.

Paciente con síntomas claros de litiasis biliar:cuadros recurrentes compatibles con cólicos biliares ó síndrome coledociano.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS UTILIZADOS:

FEDA: Es el diag más sensible y específico. Permite tomar biopsias.
Seriada gastroduodenal de bajo costo ,no invasivo pero es menos sensible y específico.No es de 1era elección.
ECOGRAFIA:Cuando se sospecha litiasis biliar.

No a todos los paciente que tienen dispepsia (descartando colon irritable, litiasis biliar y reflujo gastroesfágico) se le hace un FEDA. Se recomienda tratar las dispepsias no ulcerosas en forma empírica y si falla el tto (anti H2 ó antiácidos),ahí sí realizar FEDA,también a los que tienen evidencia clínica de enfermedad orgánica ,síntomas que hagan pensar en un proceso patológico (anemia, pérdida de peso,disfagia, dolor biliar,masa abdominal,vómitos,ó hematemésis , melena).

Duración del tto de 4 a 8 semanas.

Antiácidos:En pacientes con RGE, con síntomas leves de úlcera. Aludrox (envase de 175 ml de hidróxido de aluminio ,x30 compr )Después de las comidas, o entrecomidas, al acostarse. Dosis de 5 ml a 10 ml

Antihistamínicos tipo 2 (Anti –H2)
Ranitidina 150 mgr ,1 ó 2 veces por día. Ó también 300 mgr 2 horas antes de acostarse.
Taural env x 20 y 60 compr de 150mgr, Gatrial env x 30 comp de 150 mgr ,etc

Los ppales efectos adversos son : ginecomastia, hepatitis, disfunción sexual eréctil, mareos y cefalea(raro).

Procinéticos. Para los pacientes que refieren dismotilidad (el 50 %)
Metoclopramida: Reliveran 20 comp x 10 mgr ,en gotas al 0,5 % para adultos 40 gotas=10mgr,
envase de 20 ml .

Domperidona:

Mosapride:

4)Sucralfato

Algunos estudios demostraron mayor eficacia con éste medicamento.
Antepsin ,envase x 200 ml ,5ml contiene 1 gramo. , x50 comp de 1 gr .

(Semiotecnia del abdomen)

1-hipocondrio derecho
2- epigástrio
3-hipocondrio izquierdo:
· Fondo y parte del cuerpo del estómago
· Bazo
· Ángulo esplénico del colón
· Cola del páncreas
· Riñón izquierdo
· Glándula suprarrenal izquierda

4- flanco derecho
5- zona umbilical:
· Parte inferior del cuerpo del estómago
· Marco duodenal,
· Parte del yeyuno
· Colon transverso
· Parte cabeza y cuerpo del páncreas
· Tercio superior y medio de uréteres
· Aorta abdominal
· Vena cava inferior
6- flanco izquierdo
7- fosa ilíaca derecha
8- hipogástrio
9- fosa ilíaca iquierda

[Pacientes ulcerosos se tratan con inhibidores anti H2 y con inhibidores de la bomba de protones (IBP)]

El primer paso ante un paciente con dispepsia es descartar RGE (reflujo gastroesofágico), colon irritable,litasis vesicular.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO(RFG)
COLON IRRITABLE
LITIASIS VESICULAR

· Pirosis

· Ardor retroesternal que irradia hacia el cuello,se incrementa con la ingesta ,al acostarse,al agacharse y que calma con antiácidos

La dispepsia es solo un síntoma más.
· Dolor o malestar abdominal que calma con la evacuación.

· Alt de la evacuación (cambios de las formas,meteorismo,tenesmo?)

Estos síntomas pueden ser continuos o recurrentes

Cuadro compatible con cólicos biliares ó síndrome coledociano

Tto empírico
Tto no dar tto empírico se manejan de forma diferente

El American College Physicians diseñó una Norma que llamaremos ALTERNATIVA 1 y recomienda tratar empíricamente a los pacientes con síntomas de dispepsia y estudiar a aquellos en los que falla el tto ,a los que tienen.Evidencia de enfermedad orgánica (anemia, pérdida de peso, disfagia, dolor biliar, masa abdominal, vómitos, hematemesis y/o melena) a y a los pacientes de alto riesgo

Tto
Reducir analgésicos, tabaco, alcohol,café
Duración del tto de 4 a 8 semanas.
ANTIACIDOS :HIDRÓXIDO DE ALUMINIO (ALUDROX®) 5 a 10 ml después de las comidas ó entrecomidas y/o al acostarse.

ANTIHISTAMÍNICOS TIPO 2 (anti H”) RANITIDINA (TAURAL®)

MEDICINA PARA TODOS (clic)

2009-08-10T07:01:00.000-07:00

Indice de Preguntas Pág Web de "medicinaparatodoss" (clic)

2009-07-24T13:07:00.000-07:00

HERPES VIRUS

2009-07-23T19:01:00.000-07:00

Existen varios tipos de virus Herpes humanos dispuestos en 3 subgrupos definido por las células infectadas más frecuentemente y por el sitio de latencia.

Virus del grupo alpha: Virus del herpes simple-1 (VHS-1 y VHS-2) y el Varicela Zoster (VVZ) que infectan las células epiteliales y producen una infección latente en las neuronas.

Virus del grupo Beta (linfotropos) Citomegalovirus (CMV), virus del herpes humano-6 (que produce el exantema súbito también conocido como Roseola Infantil y l sexta enfermedad ,un exantema benigno del lactante) y el virus herpes -7 que todavía no se lo asoció a ninguna enfermedad. Concreta,) que infectan y producen enfermedad latente en diversos tipos celulares.

Virus del grupo gamma: Virus de Ebstein Barr (VEB) y VHSK/VHH -8, la causa del Sarcoma de Kaposi , que produce una infección latente fundamentalmente en las células linfoides.

VIRUS VHS-1 Y VHS-2
Los dos producen infecciones agudas y latentes. Se replican en la piel y mucosas por donde han penetrado. Por lo general la orofaringe ó los genitales.donde produce viriones infecciosos y vesículas en la epidermis.Los virus se propagan a las neuronas sensoriales que inervan ese sitio.donde establecen una infección latente,permanece dentro de los núcleos de las neuronas, no producen en este estado ninguna proteína vírica permitiendo que escape al reconocimiento inmunológico por parte del organismo.
Además el virus VHS-1 puede causar afección directa del epitelio de la córnea provocando ceguera, e imnunológicamente afección del estroma del ojo. También puede producir encefalitis . Enfermedad diseminada en Recién nacidos de madres inmunocomprometidas (VIH, o quimioterapia)
Los dos virus pueden producir lesiones autolimitadas o diseminadas.
-Gingivoestomatitis en niños ,producida por el VHS-1 son lesiones vesiculares que van de la lengua a la retrofaringe y adenopatía cervical.
-Panadizo herpético. Por el VHS-1 Lesiones vesiculares hinchadas y eritematosas en los dedos o palmas de lactantes y en ocasiones en trabajadores sanitarios.
-Herpes genital. Producido por el VHS-2 .Son lesiones vesiculares en las mucosas genitales y genitales externos que rápidamente se convierten en ulceraciones superficiales rodeadas de un infiltrado inflamatorio. El VHS-1 también puede producir lesiones genitales .
El recién nacido se puede contagiar de madre infectada el VHS-2 en el canal de parto y dar cuadros leves ó fulminantes con linfoadenopatía generalizada y focos necróticos en hígado, pulmón,cerebro,suprarrenales.
Es posible que las personas que tienen casos prolongados o severos, problemas del sistema inmunitario o recurrencias frecuentes necesiten tomar medicamentos antivirales como aciclovir (Zovirax), famciclovir (Famvir) y valaciclovir (Valtrex).
Las lesiones orogenitales generalmente sanan por sí solas en un lapso entre 7 y 10 días. La infección puede ser más severa y durar mucho más tiempo en personas que tengan una afección que debilite su sistema inmunitario.

Una vez que ocurre la infección, el virus se disemina a las neuronas y permanece en el organismo de la persona por el resto de su vida. El virus se puede reactivar de vez en cuando y ocasionar síntomas o brotes. Las recurrencias se pueden desencadenar por el exceso de luz solar, fiebre, estrés, enfermedad aguda y medicamentos o afecciones que debiliten el sistema inmunitario (como cáncer, VIH/SIDA o el uso de corticosteroides).

VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)
Produce la Varicela en los chicos y el herpes zoster en los adultos.
La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en niños en quienes es habitualmente benigna.
Se contagia por contacto directo con las lesiones cutáneas y por inhalación de secreciones respiratorias que contienen el virus. El período de contagio se extiende desde 1 o 2 días antes de comenzar la erupción hasta la aparición de las costras.
En el adulto y en el menor de 2 años la enfermedad suele ser más grave porque son más frecuentes las complicaciones
El período de incubación dura de 12 a 20 días y es asintomático.
Le sigue el período prodrómico, que dura de horas a 3 días, durante el cual los síntomas son inespecíficos: fiebre poco elevada, cefaleas, anorexia, vómitos.
El período de estado se caracteriza por la aparición de la erupción cutáneo-mucosas constituida por lesiones máculo-pápulo eritematosas que en 24 horas se transforman en vesículas. Las mismas son de tamaño y forma variable, tensas, con contenido líquido claro, simulando "gotas de rocío" y están rodeadas de una aréola rosada. Posteriormente pierden tensión y el contenido se hace turbio, aunque no purulento. A los 2 a 4 días se convierten en costrosas y en 4 a 6 días más se desprenden sin dejar cicatriz.
Es característico de la varicela el polimorfismo lesional regional . Ello se debe a que las lesiones aparecen en brotes sucesivos en relación a la viremia y por lo tanto se encuentran en distintos estadíos evolutivos. Estas lesiones predominan en cabeza y tronco, por lo que la erupción de esta enfermedad es centrípeta. En el paciente inmunocompetente a los 5 días del comienzo de la erupción ya no presenta lesiones nuevas.
La duración de la enfermedad es de 2 a 4 semanas.

ZOSTER(VVZ) (Culebrilla)
Es más común en mayores de 60 años.
El VVZ está latente en los ganglios de las raíces dorsales después de una infección previa de varicela.Se reactiva e infectan a los nervios sensoriales que llevan a los virus a uno ó más dermatomas, allí produce lesiones vesiculosas que se diferencia de la varicela por el picor a menudo intenso,quemazón y dolor agudo por radiculoneuritis simultánea. El VVZ también produce neumonía intersticial, encefallitis,mielitis transversa lesiones viscerales necrotizantes, particularmente en los pacientes inmunodeprimidos.
El herpes zóster por lo general desaparece espontáneamente y sólo se necesita tratamiento para aliviar el dolor
El médico puede prescribir un medicamento antiviral llamado aciclovir, el cual ayuda a disminuir el dolor y las complicaciones, al igual que acorta el curso de la enfermedad. El desciclovir, famciclovir, valaciclovir y penciclovir son similares al aciclovir y también se pueden utilizar.

Los medicamentos deben comenzarse al cabo de 24 horas de sentir el dolor o el ardor y, preferiblemente, antes de que aparezcan las ampollas. Por lo general, los medicamentos se suministran en forma de pastillas, en dosis mucho mayores que las recomendadas para el herpes simple o herpes genital. Es posible que algunas personas necesiten que se les administre el medicamento por vía intravenosa (IV).

Los medicamentos antinflamatorios fuertes llamados corticosteroides, como la prednisona, pueden emplearse para reducir la inflamación y el riesgo de dolor continuo. Estos fármacos no funcionan en todos los pacientes.

Otros medicamentos pueden abarcar:

Antihistamínicos para reducir la picazón (por vía oral o aplicados en la piel) Analgésicos
Zostrix, una crema que contiene capsaicina (un extracto del ají picante) para prevenir la neuralgia posherpética . Se pueden utilizar compresas húmedas y frías para reducir el dolor. Los baños calmantes y lociones, como los baños de avena coloidal, baños de fécula o la loción de calamina pueden ayudar a aliviar la picazón y la molestia.

Asimismo, se recomienda el reposo en cama hasta que baje la fiebre.

Se debe mantener la piel limpia y no reutilizar artículos contaminados. Igualmente, los artículos no desechables deben lavarse en agua hirviendo o deben desinfectarse antes de reutilizarse. La persona puede requerir aislamiento mientras las lesiones estén supurando para que no infecte a otros, especialmente las mujeres embarazadas.
El herpes zóster normalmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece.

CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Infecta y permanece latente en los glóbulos blancos de la sangre y se activan si baja la inmunidad. Produce variedad de manifestaciones clínicas depende de la edad del huésped y de su estado inmunológico.Produce una infección asintomática o tipo mononucleosis en los individuos sanos pero en los recién nacidos e inmunodeprimidos puede hacer estragos.
La transmisión puede ser trasplacentaria, (CMVcongénito), a través de la leche (CMV perinatal).Transmisión a través de la saliva en los años preescolares. Los chicos que se infectan en la guardería generalmente transmiten el virus a sus padres. Después de los quince años la transmisión es por vía venérea, pero también por vía respiratoria y vía fecal-oral.Transmisión iatrogénica puede ocurrir a cualquier edad por transfusiones de sangre ó de órganos,
El CMV puede producir inmunosupresión transitoria pero intensa.
Infección congénita: cuando la adquieren intraútero .El 95 % es asintomática pero un 5% tiene alteraciones graves .Enfermedad citomegálica con retraso intrauterino, encefalitis,ictericia,hemorragia por trombocitopenia,anemia,etc. Los bebés que sobreviven pueden tener retraso mental,pérdida de la audición.

Tratamiento y profilaxis.
Las enfermedades graves por CMV, incluyendo la enfermedad citomegálica en el recién nacido,
se tratan con ganciclovir. El valganciclovir tiene mejor biodisponibilidad oral.. En los recién nacidos e inmunocomprometidos seronegativos que requieren transfusión de derivados sanguíneos, se recomienda utilizar sangre de dador seronegativo para CMV o la administración específica de hemoderivados sin leucocitos. Actualmente se ensayan diferentes vacunas anti CMV.

VIRUS HERPES HUMANO-6 (HHV-6)
Existen dos tipos, A y B, este último asociado al exantema súbito,
Es un virus ampliamente distribuido en la población mundial y se adquiere a temprana edad, por elcontacto con saliva infectada.
Clínica
Generalmente la infección es asintomática. En los niños es la causa del exantema súbito, un cuadro de fiebre alta, pudiendo llegar a 40ºC, de 3-5 dias de duración, y en quienes, el descenso de la fiebre se acompaña de la aparición súbita de un exantema en el 30% de los casos. Este exantema macular o maculopapular, se inicia en el tronco para después diseminarse a las extremidades y a la cara. Puede acompañarse de adenopatías cervicales, de esplenomegalia y de compromiso del SNC ocasionando convulsiones. La recuperación es completa, aunque hay casos de hepatitis fulminante. Tambiémn se ha detectado en LCR de niños con meningoencefalitis aséptica. En adultos se ha asociado al síndrome de fatiga crónica y mononucleosis infecciosa y en inmunosuprimidos puede comprometer gravemente distintos órganos, entre ellos la médula ósea, causando fiebre, leucopenia, exantema, encefalitis y neumonitis. Puede potenciar los efectos del CMV en trasplantados de órganos sólidos y aumentar la replicación del VIH.
Los niños que adquieren la infección durante la gestación pueden presentar secuelas neurológicas.

Diagnóstico
En general, sólo se requiere en inmunocomprometidos. El aislamiento viral es la técnica de referencia, y se realiza cocultivando células mononucleares de sangre periférica con linfocitos de cordón umbilical. También es posible detectar anticuerpos específicos como IgG mediante IFI o ELISA y amplificar el DNA viral por PCR.

Tratamiento y profilaxis.
El tratamiento sería necesario en la población de inmunocomprometidos y, aunque el ganciclovir y el foscarnet han mostrado actividad contra el HHV- 6 in vitro, no se ha demostrado su eficacia clínica. No se dispone de vacuna.

VIRUS HERPES HUMANO 7 (HHV-7)
En 1990, se aisló el HHV- 7 de linfocitos T CD4 activos en sangre periférica y hasta ahora se han
identificado 5 cepas. Al igual que HHV-6, se encontraría ampliamente diseminado en la población
general, elevándose la seroprevalencia de la población (60-80%) cerca de los 2 años de edad. Se ha relacionado con numerosas patologías como el exantema súbito, la mononucleosis infecciosa y el síndrome de fatiga crónica, pero su papel no está claro.
Siendo su principal sitio de replicación la glándula salival, generalmente se transmite por la saliva.
Existe interferencia reciproca con el HIV ya que ambos virus utilizan el receptor CD4 para infectar LT.
Recientemente se ha comprobado que puede infectar monocitos-macrófagos CD68. Se ha detectado en
individuos sanos en altos niveles en pulmón, piel y glándula mamaria, y en baja cantidad en hígado,
riñón y amígdalas. Esto indicaría que además de establecer latencia en células mononucleares de
sangre periférica, el virus permanecería en forma persistente en tejidos.
Al igual que HHV-6, el HHV-7 es un patógeno emergente en población de
inmunocomprometidos, principalmente en pacientes transplantados y con SIDA.

Diagnóstico
Las principales herramientas diagnósticas son la detección del DNA viral mediante PCR y la detección de Ac específicos utilizando células infectadas. Estos presentan reacción cruzada con antígenos del HHV-6, por lo que se están desarrollando reactivos serológicos más específicos. Se puede aislar el virus de saliva y linfocitos de sangre periférica.

Tratamiento y profilaxis.
No existen tratamientos ni vacuna de eficacia comprobada para este virus.

VIRUS DE EBSTEIN BARR (EBV)
Se adquiere a edad temprana en los países en desarrollo y en la adolescencia en los países desarrollados.
Produce la Mononucleosis Infecciosa es un sistema linfoproliferativo benigno y se asocia con neoplasias como linfoma y carcinoma nasofaríngeo.La enfermedad se caracteriza por fiebre , linfoadenopatía generalizada,esplenomegalia,faringitis y la aparición en sangre de los linfocitos T atípicos (células mononucleósicas).Algunos pacientes desarrollan hepatitis,meningoencefalitis y neumonitis.Ocurre en adolescentes ó adultos jóvenes de clase media.,media alta.Se transmite por la saliva del beso.
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. Los medicamentos como los esteroides (prednisona) y antivirales (como el acyclovir) tienen poco o ningún beneficio.

Para aliviar los síntomas típicos:

Tome mucho líquido
Haga gargarismos con agua caliente con sal para aliviar la irritación de la garganta
Descanse muy bien
Tome acetaminofeno (paracetamol) o ibuprofeno para el dolor y la fiebre
También debe evitar los deportes de contacto mientras el bazo esté inflamado (para prevenir una ruptura).
La fiebre normalmente cede en 10 días y tanto la inflamación de ganglios linfáticos como la del bazo se curan en 4 semanas. La fatiga usualmente desaparece en unas cuantas semanas, pero puede persistir por 2 ó 3 meses.
Tratamiento y profilaxis.
En forma aislada se han tratado casos de MNI grave con terapias combinadas de aciclovir y corticoides, obteniéndose buenos resultados clínicos. También se han ensayado la inmunoglobulina, el interferón alfa y el aciclovir en diferentes esquemas terapéuticos. No existe vacuna contra el EBV.

VIRUS HERPES HUMANO 8 (HHV-8)
El virus herpes humano 8 (HHV-8) fue denominado inicialmente como virus herpes asociado a
sarcoma de Kaposi (KSHV), debido a que, en 1994, se detectó originalmente en pacientes con SIDA
que presentaban esta patología. Posteriormente, se ha detectado en todos los subtipos clínicoepidemiológicos
de la enfermedad - sarcoma de Kaposi clásico y endémico, lesiones neoplásicas
epiteliales de pacientes trasplantados - y se han obtenido evidencias de su rol causal. También se ha
asociado a carcinomas de células escamosas y basales en pacientes transplantados con
tratamiento inmunosupresor, pero no está confirmada su participación.
Este virus infecta a células endoteliales, linfocitos T y, principalmente, linfocitos B. En las lesiones del Sarcoma de Kaposi se observa proliferación de células endoteliales, angiogénesis que estaría inducida por citoquinas y factores de crecimiento. Este virus, el único agente humano del género Rhadinovirus, contiene secuencias genómicas que codifican para: compuestos semejantes a las interleuquinas (IL 6viral), análogos de receptores de interleuquinas, quimioquinas, enzimas antagonistas del complemento y un homólogo de la proteína inhibidora de la apoptosis bcl-2. Otros factores participarían en el desarrollo de este sarcoma como la coinfección por el HIV, el cual in vitro estimula la replicación del HHV- 8.
Al parecer este virus no se encuentra ampliamente diseminado en la población general, habiéndose detectado anticuerpos específicos en el 9,5% de donantes de sangre, en el 34% de pacientes con SIDA y sin sarcoma de Kaposi y en el 85% de pacientes con ambas patologías. Hay evidencias de su transmisión sexual (detección en paciente homosexual no SIDA), pero sólo se ha detectado virus en la saliva.
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular maligna. Se caracteriza por la aparición de lesiones nodulares violáceas, de rápida evolución, principalmente en piernas y cara. En las formas agresivas, se desarrolla una enfermedad generalizada que afecta a mucosas, ganglios, glándulas salivales, entre otros.

Diagnóstico
Se realiza por detección de anticuerpos por ELISA o IF en cultivos celulares infectados y por Western blot. El aumento de los títulos de anticuerpos se asocia a progresión de la enfermedad. La PCR a partir de tejidos es una alternativa.
Tratamiento y profilaxis.
No se dispone de antivirales ni de vacuna. El mejor tratamiento del sarcoma de Kaposi es la
reconstitución del sistema inmune del paciente, como se ha observado con el uso de la terapia
antiretroviral HAART en seropositivos para HIV.

Anexo:
Definición de virus:
Un Virus es un conjunto de genes formados por DNA o RNA y
empacados en un recubrimiento proteico. La partícula resultante se llama virión.
En cuanto a su material genético, los virus poseen un solo tipo de ácido nucleico (DNA o
RNA), Los virus son unas 100 a 1000 veces más pequeños que las células a las cuales infectan.
Para poder multiplicarse utilizan a la célula huésped que parasitan,porque no tienen enzimas, ribosomas,etc. Utilizan la maquinaria de la célula parasitaza para reproducirse.

TAXONOMIA DE LOS VIRUS
Se ha establecido un sistema en el cual los virus se separan en grupos de mayor tamaño,
llamados familias, con base en la morfología del virión, estructura del genoma y estrategias
de multiplicación. Los nombres de las familias de virus llevan el sufijo viridae. En cada
familia, las subdivisiones (denominadas géneros) habitualmente se basan en diferencias
fisicoquímicas o serológicas. Los criterios para definir el género varían de una familia a
otra.
Los nombres de los géneros llevan el sufijo virus. Ejemplos de familias:
Virus con DNA
FAMILIA/ GENERO: Adenoviridae /Mastadenovirus , Aviadenovirus;
Herpesviridae/Herpesvirus; Poxviridae/ Orthopoxvirus; Papovaviridae/ Poliomavirus;
Papilomavirus; Parvoviridae/ Parvovirus, Hepadnaviridae/ Hepadnavirus.
Virus con RNA
FAMILIA/ GENERO: Picornaviridae/Enterovirus, Rinovirus,Cardiovirus; Reoviridae
Orbivirus/ Rotavirus, Reovirus; Togaviridae/ Alfavirus, Flavivirus; Ortomyxoviridae/
Influenzavirus; Paramyxoviridae/ Paramyxovirus ,Pneumovirus, Retroviridae/Spumavirus,
Lentivirus,Oncovirus; Rabdoviridae/ Vesiculovirus, Lyssavirus; Caliciviridae/Calicivirus.

SISTEMA LINFÁTICO

2009-07-10T21:06:00.000-07:00

El sistema linfático está formado por vasos linfáticos ,ganglios linfáticos,linfa y tejidos linfáticos..
Los vasos son paralelos a la circulación sanguínea, y se originan en espacios tisulares del cuerpo en los llamados capilares linfáticos. Su función es la de actuar como sistema accesorio para que el flujo de líquidos de espacios tisulares vuelva a ser reabsorbido y pase a la circulación sanguínea; también es el encargado de eliminar las toxinas y la conservación de concentraciones proteínicas básicas en el líquido intersticial.

Capilares linfáticos
Los capilares linfáticos tienen forma de dedos de guante y están en contacto con las células. Sus paredes son permeables para permitir el paso de las macromoléculas que no serían reabsorbidas por el capilar venoso; a través de ellos, la linfa entra en el sistema linfático y no poseen válvulas. Por término medio, alrededor de una décima parte del líquido entra en los capilares linfáticos, en lugar de volver a la sangre a través de los capilares venosos.

Vasos linfáticos
Los vasos linfáticos forman una serie de hilos de una red cuyos nudos son los ganglios linfáticos. Por su interior circula la linfa, producto de la actividad del sistema linfático. La circulación de la linfa, que es muy lenta si la comparamos con la sanguínea, es unidireccional y acíclica, es decir, recoge los detritus celulares (son residuos, generalmente sólidos, que provienen de la descomposición de fuentes orgánicas y minerales) y las grandes moléculas 'sueltas' del tercer espacio por todo el organismo y las vierte en la circulación venosa a través del llamado 'conducto torácico' en el lado izquierdo del cuerpo y en el conducto linfático derecho en la parte superior del cuerpo.

Conforme la linfa entra en un ganglio linfático es escrutada por los glóbulos blancos que destruyen los microorganismos extraños (si los hubiera) y contribuyen a la formación de anticuerpos (si estuvieran presentes los antígenos correspondientes).

Ganglios linfáticos
Los ganglios linfáticos son unos nódulos pequeños, suaves y en forma de fríjol que por lo general no se pueden ver ni sentir fácilmente. Están ubicados en racimos en diversas partes del cuerpo como el cuello, las axilas y la ingle, al igual que en el interior del centro del tórax y el abdomen.

Los ganglios linfáticos producen células inmunitarias que ayudan al cuerpo a combatir las infecciones, al igual que filtran el líquido linfático y eliminan el material extraño, como bacterias y células cancerosas. Cuando las bacterias son reconocidas en el líquido linfático, los ganglios linfáticos producen más glóbulos blancos para combatir la infección, lo cual hace que éstos se inflamen.

Los ganglios linfáticos son más numerosos en las partes menos periféricas del organismo. Su presencia se pone de manifiesto fácilmente en partes accesibles al examen físico directo en zonas como axilas, ingle,cuello, cara, huecos supraclaviculares y huecos popliteos. Los vasos y ganglios linfáticos se disponen muchas veces rodeando a los grandes troncos arteriales y venosos (arteria aorta, vena cava, vasos ilíacos, subclavios, axilares, etc).

Linfa
La linfa está compuesta por un líquido claro pobre en proteínas y rico en lípidos, parecido a la sangre, pero con la diferencia de que las únicas células que contiene son los glóbulos blancos que, o migran de los capilares o proceden de los ganglios linfáticos, sin contener hematíes. La linfa es más abundante que la sangre.La linfa puede contener microorganismos que al pasar por el filtro de los ganglios linfáticos son eliminados.

Las tres funciones que realiza la linfa son:

recolectar y disolver el líquido intersticial a la sangre

defender el cuerpo contra los organismos patógenos

absorber los nutrientes del aparato digestivo y trasladarlos junto con oxígeno a los lugares donde no hay vasos capilares.

Su composición es similar a la del plasma sanguíneo y contiene sustancias como:
Proteínas plasmáticas.
Ácidos grasos de cadena larga (absorbidos del contenido intestinal).
Fibrinógeno.
Células hemáticas.
Células cancerosas.
Gérmenes.
Restos celulares y metabólicos.

Las células hemáticas como los macrófagos, linfocitos y granulocitos, son elementos celulares responsables de la defensa y reacción frente a los micro-organismos y que se añaden a la linfa procedentes de los ganglios linfáticos. Los ganglios linfáticos son además estaciones de filtraje de la linfa.

Prelinfa:Constituye la carga linfática que se halla en los tejidos y todavía no ha penetrado en el
interior de los vasos linfáticos.

Tejidos linfáticos
Está formado por el bazo, el timo, las amígdalas y la médula ósea.

El bazo tiene la función del filtrar la sangre y limpiarla de formas celulares alteradas y, junto con el timo y la médula ósea, cumplen la función de madurar a los linfocitos, que son un tipo de leucocito.
Las amígdalas son masas difusas de tejido linfático colocadas en la submucosa del tubo digestivo. Especialmente notorias son las amígdalas faríngeas, ubicadas en la naso-farínge, las amígdalas palatinas ubicadas en la zona posterior de la cavidad bucal y la amígdala lingual en la base de la lengua. Estos elementos constituyen una barrera defensivas a las noxas que ingresan por la cavidad bucal y nasal. El Timo es una estructura de aspecto glandular y de forma piramidal ubicada en tórax delante del corazón y del cayado aórtico. Adquiere su mayor volumen en la niñez e involuciona hacia la pubertad. Está constiuído por tejido conjuntivo y linfocitos. Participa en la maduración de estas células defensivas.

Cuando la presión sanguínea aumenta dentro de los vasos capilares, el plasma sanguíneo tiende a difundirse a través de las paredes de los capilares, debido a la gran presión que se ejerce sobre estas paredes. Durante este proceso se pierde gran cantidad de nutrientes y biomoléculas que son transportados por medio de la sangre, creando con esto una descompensación en la homeostasis; es en este instante en donde toma una importancia radical el sistema linfático, ya que se encarga de recolectar todo el plasma perdido durante la presión sanguínea y hacer que retorne a los vasos sanguíneos manteniendo, de esta forma, la homeostasis corporal.

GANGLIOS LINFÁTICOS CABEZA Y CUELLO

2009-07-10T16:32:00.000-07:00

El sistema linfático de la cabeza y cuello comprende Ganglios superficiales de la cabeza, ganglios superficiales de la vena yugular externa y ganglios profundos de la vena yugular interna.

El patrón básico de drenaje es a través de los vasos linfáticos superficiales .

Los ganglios superficiales de la cabeza comprenden cinco grupos de ganglios:

1) Ganglios occipitales
2) Ganglios retroauriculares ó auriculares posterior
3) Ganglios preauriculares ó parotídeos
4) Ganglios submentonianos
5) Ganglios submandibulares

Son los principales responsables del drenaje linfático de la cara y cuero cabelludo.

Los ganglios linfáticos producen células inmunitarias que ayudan al cuerpo a combatir las infecciones, al igual que filtran el líquido linfático y eliminan el material extraño, como bacterias y células cancerosas.
Cuando las bacterias son reconocidas en el líquido linfático, los ganglios linfáticos producen más glóbulos blancos para combatir la infección.
Estos ganglios pueden aumentar de tamaño y ser palpables.
Las causas puede ser inflamatorias, infecciosas, tumorales, medicamentosas, etc.

El dolor en los ganglios linfáticos generalmente desaparece en un par de días sin tratamiento, pero es posible que los ganglios no retornen a su tamaño normal durante varias semanas después que la infección se haya resuelto. Generalmente, si se presenta dolor se debe a que se inflaman rápidamente en las primeras etapas de lucha contra la infección.

Se debe consultar con el médico si:
• Luego de varias semanas los ganglios no disminuyen su tamaño o siguen creciendo.
• Los ganglios inflamados se tornan rojos y sensibles.
• Los ganglios inflamados se sienten duros, irregulares o fijos en su lugar.
• La persona presenta fiebre, sudores nocturnos o pérdida de peso inexplicable.
• Cualquier ganglio en un niño mide más de 1 centímetro de diámetro.

ACNÉ

2009-07-08T11:00:00.000-07:00

El acné vulgar (acné de la adolescencia) es uno de los trastornos más frecuentes de la piel y afecta a casi el 85% de la población de entre 12 y 25 años.
Las lesiones del acné se desarrollan a partir de una estructura denominada unidad pilosebácea.
La misma está formada por la asociación de las glándulas sebáceas con el folículo piloso.
El acné vulgar es un trastorno crónico de la unidad pilosebácea que ocurre principalmente en la cara, la espalda y el pecho.

La etiopatogenia es la siguiente:
los andrógenos estimulan la producción de sebo que, a su vez, determina que prolifere un germen anaerobio que forma parte de la flora normal: el Propionibacterium acnes. Éste desdobla el sebo en glicerol y ácidos grasos, que serían los responsables de la hiperqueratinización (sobrecrecimiento de la epidermis) y del impedimento de la descamación del epitelio folicular. Este proceso lleva a la formación de tapones y a la inflamación, representados clínicamente por comedones y pápulas eritematosas.
El P. acnes puede causar una respuesta inflamatoria que lleva a la formación de pústulas y, si se produce una respuesta exagerada, de quistes y nódulos. Se desconoce por qué mejora en casi todos los pacientes hacia los 20 años y desaparece antes de los 25 años,

El diagnóstico del acné es clínico.
Puede clasificarse en:
Acné no inflamatorio. Sólo hay comedones (Grado I)
Acné inflamatorio. Hay comedones y pápulas (Grado II) + pústulas (Grado III)
Acné nódulo quístico. Se agregan nódulos (Grado IV) + quistes (Grado V).

GLOSARIO
Comedón: es el foliculo pilosebáceo taponado con grasa .Puede estar cerrado (punto blanco) ó abierto (punto negro).
Pápula: Es el punto (más frecuente el p.blanco) que se inflama y sobreeleva (granito de color rojo).
Pústula: Es la pápula con pus. (es el granito infectado).
Nódulo: Es una formación profunda en la piel que tarde meses en resolverse.
Quiste: Es una cavidad sacular que contiene generalmente .Se puede infectar y dejar cicatriz permanente.

ACNÉ GRADO I
(ACNÉ NO INFLAMATORIO)
Las formas de comienzo en la preadolescencia o adolescencia temprana son no inflamatorias (grado I). En este grado sólo se observan los llamados comedones, en nariz y en su proximidad. Los comedones están formados por acumulo de escamas, sebo y microorganismos. La lesión elemental del acné es el comedón. Éste consiste en un folículo pilosebáceo taponado por
sebo. Los comedones pueden ser cerrados (puntos blancos) o abiertos (puntos negros). El color negro de los puntos negros es debido a la melanina y no está relacionado con la suciedad, como suele creerse. Hay pacientes con acné que no tienen puntos negros. Los puntos blancos son los que más tendencia tienen a transformarse en pápulas y pústulas.

ACNÉ GRADO II Y III
(ACNÉ INFLAMATORIO)
El acné comienza a ser reconocido como un problema en la adolescencia, que es cuando aparecen las lesiones inflamatorias y se comienza a dar relevancia al aspecto personal.
Las pápulas son lesiones inflamatorias, sobreelevadas, de color rojo (granitos) que varían de tamaño, consistencia e intensidad del eritema. Las pústulas son pápulas con pus.

ACNÉ GRADO IV –V
(ACNÉ NÓDULO- QUÍSTICO)
Es el acné más severo, llamado nódulo-quístico, donde hay lesiones supuradas extensas y
profundas que muestran rebeldía a los tratamientos simples.
Los nódulos son estructuras profundas que tienden a permanecer varios meses antes de resolverse espontáneamente. Los quistes son poco frecuentes pero pueden ser muy grandes y generalmente evolucionan dejando una cicatriz. Es habitual que las formas severas conlleven compromiso de áreas como pecho y espalda

Se conoce que a mayor severidad del acné más proclividad habrá a dejar secuelas, sobre todo cicatrices. Es por eso que la intervención temprana del dermatólogo, recomendando un tratamiento apropiado, juega un rol importante en la prevención de secuelas desagradables y de difícil resolución.
Las lesiones inflamatorias pueden dejar cicatrices en forma espontánea. No requieren de la maniobra de "apretar el grano" para que se produzcan. Sin embargo el trauma provocado para evacuar el pus del grano inflamado aumenta la proclividad a la ocurrencia de cicatrices .En pieles morenas, otra secuela común, son las manchas que suceden al acné inflamado

La aparición, permanencia y el grado de manifestación de estos factores en cada persona está determinado genéticamente, de este modo, cada individuo tiene una tendencia, dada por su constitución genética a padecer un tipo y grado de acné. Más allá de ello, se han comprobado factores agravantes como la ingesta de algunos medicamentos, complejos vitamínicos, cosméticos, estrés, etc.

La relevancia que antiguamente se daba al consumo de ciertos alimentos (grasas, chocolate, etc.) se ha ido perdiendo, llegando a recomendarse en la actualidad a evitar solamente aquel alimento que en forma reiterada induzca brotes de la enfermedad.

En la actualidad se han incorporado múltiples medicaciones que modifican sustancialmente la progresión de la enfermedad. La mayoría son de uso local: emulsiones, lociones, cremas, etc. Hay sin embargo, para casos más rebeldes o severos, tratamientos vía oral seguros y eficaces.

Ya sea el mejor tratamiento y cumplimiento del mismo, hay que recordar que el acné es una enfermedad crónica. Los tratamientos indicados estabilizan la enfermedad evitando los rebrotes y la aparición de cicatrices. Así, la duración del tratamiento puede ser de pocas semanas o varios meses.

Autor:Marshi. Julio 2009
Fuentes:http://www.consultorios-xanas.com.ar
Profam. (Hospital Italiano –Bs As- Argentina)

ACNÉ (IMÁGENES)

2009-07-08T07:51:00.000-07:00

Acné no inflamatorio
(Grado I) Comedones abiertos (Puntos Negros)

Comedones cerrados (Puntos Blancos)

Acné Inflamatorio
Grado II (Pápulas) y Grado III (Pústulas)

Acné Nódulo Quístico
(Grado IV (Nódulos) y Grado V (Quistes)

Es habitual que las formas severas conlleven compromiso de áreas como pecho y espalda

Secuelas del Acné
Cicatrices

Secuelas del acné.
Manchas en personas de piel morena
GLOSARIO
Comedón: es el foliculo pilosebáceo taponado con grasa .Puede estar cerrado (punto blanco) ó abierto (punto negro).

Pápula: Es el punto (más frecuente el punto blanco) que se inflama y sobreeleva (granito de color rojo).

Pústula: Es la pápula con pus. (es el granito infectado).

Nódulo: Es una formación profunda en la piel que tarde meses en resolverse.

Quiste: Es una cavidad sacular generalmente con líquido.Se puede infectar y puede dejar cicatriz permanente.

Autora:Marshi
Jul-2009
Fuentes:http://www.consultorios-xanas.com.ar
Profam. (Hospital Italiano –Bs As- Argentina)

2009-07-01T10:05:00.000-07:00

ENFERMEDAD DE GAUCHER
(Marcia)Tengo una hija con gaucher...se lo comenzaron a detectar al año 3 meses y ya tiene 1año 10 meses y aun no yega el medicamento..corre mucho riesgo por su edad?? ella se ve bien solo tiene mucha anemia hepatoesplenomegalia y extravismo...los demas sintomas no se ven.PD: soy de Chile

Respuesta: Puede esperar, no le va a traer mayores inconvenientes.

La enfermedad de Gaucher es un trastorno genético. Las personas que la padecen carecen de los suficientes niveles de actividad de una enzima llamada glucocerebrosidasa. Las enzimas son sustancias que, entre otras cosas, ayudan a que el cuerpo desintegre las células envejecidas.Como resultado de esta deficiencia enzimática, en el cuerpo se acumula una sustancia grasa llamada glucocerebrósido. Su acumulación en los órganos y huesos puede tener como resultado síntomas que oscilan entre leves y severos, que pueden aparecer en cualquier momento, desde la niñez hasta la edad adultaEl glucocerebrósido es un componente que se encuentra en las membranas de los glóbulos rojos y blancos de la sangre.En 1965, el Dr. Roscoe O. Brady y sus colaboradores del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos, demostraron que la acumulación de glucocerebrósido es ocasionada por la deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa. La investigación del Dr. Brady estableció la base para el desarrollo del único tratamiento diseñado específicamente para dirigirse a estas células. Este tratamiento, llamado Terapia de Reemplazo Enzimático (TRE), reduce la mayoría de los síntomas de la enfermedad de Gaucher tipo 1.La enzima glucocerebrosidasa se encuentra en los lisosomas y es responsable de desintegrar el glucocerebrósido en un azúcar llamada glucosa y en una grasa llamada ceramidaLos individuos con la enfermedad de Gaucher carecen de la actividad adecuada de esta enzima y son incapaces de desintegrar una cantidad suficiente de glucocerebrósido. Por el contrario, el glucocerebrósido permanece almacenado dentro de los lisosomas, agrandando los macrófagos y evitando que funcionen normalmente: los macrófagos crecidos que contienen el exceso de glucocerebrósido son llamados células de Gaucher.Los especialistas en Gaucher dividen la enfermedad en tres categorías: tipos 1, 2 y 3, basándose en los síntomas particulares y el curso de la enfermedad. Los tres tipos tienen en común que pueden empeorar con el paso del tiempo, es decir, son progresivas.La enfermedad de Gaucher tipo 1: es la más común y no afecta al sistema nervioso. Su curso puede ser variable; algunas personas no presentan síntomas y pueden llevar una vida normal, mientras que otras experimentan grandes molestias y síntomas que pueden representar una amenaza para su vida.La enfermedad de Gaucher tipo 2 y 3: son formas menos comunes de la enfermedad, afectando a menos del 1% de las personas con enfermedad de Gaucher. Se caracteriza por presentar afecciones neurológicas, que se añaden a los síntomas de la enfermedad de Gaucher tipo 1.http://web.apelra.org.ar/enfermedades2.php?enfe=gaucher

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2009-07-01T09:53:00.000-07:00